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一、神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究
在神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默?。ˋD）的研究中，科研人員利用 SMC - 401 探究 SNAT1 蛋白與疾病發(fā)生發(fā)展的關(guān)聯(lián)。通過免疫組織化學(xué)（IHC）技術(shù)，對 AD 患者和正常對照的大腦組織切片進行染色。在 AD 患者大腦海馬區(qū)組織切片中，使用 SMC - 401 抗體按 1:1000 稀釋，經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)的抗原修復(fù)（檸檬酸鈉緩沖液，pH6.0，95℃，20 分鐘）、封閉（5% 驢血清和 0.3% Triton X - 100 室溫封閉 1 小時）等步驟后，發(fā)現(xiàn)與正常對照相比，SNAT1 蛋白的表達水平顯著降低，且分布模式也發(fā)生改變，在神經(jīng)元中的陽性信號明顯減弱，而在一些神經(jīng)膠質(zhì)細胞周圍出現(xiàn)異常聚集。這一結(jié)果提示 SNAT1 蛋白的變化可能參與了 AD 的病理過程，為深入研究 AD 的發(fā)病機制提供了重要線索 。在帕金森病研究中，利用蛋白質(zhì)印跡（WB）技術(shù)，對帕金森病模型小鼠的腦組織裂解物進行分析。以 1µg/ml 的 SMC - 401 抗體檢測，發(fā)現(xiàn)隨著疾病進展，小鼠腦內(nèi)特定腦區(qū)（如黑質(zhì)）中 SNAT1 蛋白的表達量逐漸下降，且蛋白條帶強度與疾病嚴重程度呈現(xiàn)一定相關(guān)性，為探索帕金森病的神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂與 SNAT1 的關(guān)系提供了數(shù)據(jù)支持 。
二、代謝性疾病研究
在糖尿病相關(guān)研究中，科研團隊運用免疫細胞化學(xué) / 免疫熒光（ICC/IF）技術(shù)結(jié)合 SMC - 401 研究胰島 β 細胞中 SNAT1 的功能。對體外培養(yǎng)的胰島 β 細胞進行處理，在低糖和高糖環(huán)境下分別培養(yǎng)后，用 SMC - 401 抗體進行染色（一抗 4℃孵育過夜，稀釋比例 1:1000），再通過熒光二抗標(biāo)記。結(jié)果顯示，在高糖環(huán)境下，胰島 β 細胞中 SNAT1 的熒光強度明顯增強，且其在細胞內(nèi)的定位也發(fā)生改變，更多地聚集在細胞膜附近，提示高糖刺激可能影響 SNAT1 的表達和定位，進而可能對胰島 β 細胞的氨基酸代謝和胰島素分泌產(chǎn)生影響 。在肥胖癥研究中，采用流式細胞術(shù)（FCM）結(jié)合 SMC - 401 對脂肪組織中的巨噬細胞進行分析。從肥胖小鼠和正常小鼠的脂肪組織中分離巨噬細胞，將 SMC - 401 抗體標(biāo)記在巨噬細胞表面，通過流式細胞儀檢測發(fā)現(xiàn)，肥胖小鼠脂肪組織巨噬細胞表面的 SNAT1 陽性細胞比例顯著高于正常小鼠，表明 SNAT1 在肥胖相關(guān)的炎癥反應(yīng)和脂肪代謝調(diào)節(jié)中可能發(fā)揮作用 。
三、腫瘤研究
在腫瘤細胞增殖和轉(zhuǎn)移機制研究中，免疫沉淀（IP）技術(shù)配合 SMC - 401 發(fā)揮了重要作用。以乳腺癌細胞系為研究對象，使用 SMC - 401 抗體從乳腺癌細胞裂解物中免疫沉淀 SNAT1 蛋白復(fù)合物。通過質(zhì)譜分析鑒定與 SNAT1 相互作用的蛋白，發(fā)現(xiàn)其與一些參與細胞增殖和遷移調(diào)控的蛋白存在相互作用關(guān)系。進一步研究發(fā)現(xiàn)，干擾 SNAT1 的表達后，乳腺癌細胞的增殖能力和遷移能力均受到抑制，揭示了 SNAT1 在乳腺癌發(fā)展過程中的潛在作用機制，為乳腺癌治療靶點的探索提供了新方向 。在腫瘤微環(huán)境研究中，利用 IHC 技術(shù)，用 SMC - 401 對腫瘤組織切片進行染色，觀察 SNAT1 在腫瘤細胞和腫瘤相關(guān)巨噬細胞中的表達情況。結(jié)果顯示，在腫瘤組織中，SNAT1 在腫瘤細胞和腫瘤相關(guān)巨噬細胞中均有高表達，且其表達水平與腫瘤的血管生成和免疫逃逸相關(guān)，為理解腫瘤微環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)代謝和免疫調(diào)節(jié)機制提供了依據(jù) 。
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