來(lái)自美國(guó)密蘇里大學(xué)、浙江大學(xué)的研究人員在擬南芥中證實(shí)，MPK3/MPK6通過磷酸化一個(gè)ERF轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控了植物防御基因（Defense Gene）誘導(dǎo)表達(dá)和真菌抗性。這一研究成果發(fā)表在3月的植物學(xué)期刊The Plant Cell雜志上。 

植物在與病原微生物共同進(jìn)化的過程中，發(fā)展了一系列拮抗病原物侵染的復(fù)雜的防御反應(yīng)體系。在植物與病原互作中，有大量的基因誘導(dǎo)表達(dá)，它們編碼的蛋白質(zhì)參與植物對(duì)病原物的防御反應(yīng)，這類基因稱之為防御基因。從1902年人們發(fā)現(xiàn)病原物侵染而引起植物過敏反應(yīng)起，人們對(duì)防御反應(yīng)進(jìn)行了廣泛深人的研究，到目前為止，防御基因仍然是植保和遺傳學(xué)家們研究的前沿和重點(diǎn)。 

近年來(lái)的研究表明擬南芥兩個(gè)絲裂原活化蛋白激酶MPK3和MPK6除在葉片氣孔發(fā)育、花瓣脫落及胚珠發(fā)育中其重要作用外，還可被如鹽、傷害和病原體等脅迫刺激和茉莉酸激活。MPK3和MPK6通過調(diào)控多種防御反應(yīng)，在植物抗病性中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。 

在此前的研究中，張舒群課題組曾證實(shí)WRKY33作為MPK3/MPK6的底物，在MPK3/MPK6下游作用于植保素合成基因的調(diào)控。用死體營(yíng)養(yǎng)型真菌病原體灰霉病菌（Botrytis cinerea）接種擬南芥時(shí)，可誘導(dǎo)MPK3/6信號(hào)通路激活，進(jìn)而激活WRKY33；在WRKY33調(diào)控下，激活PAD3基因的轉(zhuǎn)錄，大量合成植保素，從而做出防御應(yīng)答。 

在這篇文章中，研究人員報(bào)告稱發(fā)現(xiàn)了MPK3/MPK6的另一個(gè)底物，ETHYLENE RESPONSE FACTOR6 （ERF6），調(diào)控了擬南芥防御基因表達(dá)和對(duì)霉病菌B. cinerea的抗性。研究人員證實(shí)在功能獲得性轉(zhuǎn)基因植物中或是灰霉菌B. cinerea感染時(shí)，MPK3/MPK6磷酸化ERF6，提高了ERF6蛋白的穩(wěn)定性。模擬磷酸化的ERF6能夠組成性激活防御相關(guān)基因，尤其是如PDF1.1和PDF1.2等與真菌抗性相關(guān)的基因，并可增強(qiáng)對(duì)灰霉病菌的抗性。 

相比之下，當(dāng)研究人員將ERF6與EAR（ERF-associated amphiphilic repression）模體融合，表達(dá)ERF6-EAR時(shí)，發(fā)現(xiàn)其強(qiáng)有力地抑制了灰霉菌誘導(dǎo)的防御基因表達(dá)，導(dǎo)致ERF6-EAR轉(zhuǎn)基因植物對(duì)灰霉菌過敏。不同于ERF1，在防御素基因激活中ERF6所發(fā)揮的功能及調(diào)控不依賴于乙稀。 

新研究證實(shí)了ERF6是MPK3和MPK6的另一個(gè)底物，在MPK3/MPK6級(jí)聯(lián)反應(yīng)下游發(fā)揮重要作用，調(diào)控了植物防御真菌病原體。（來(lái)源：生物通 何嬙）

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