來自加拿大阿爾伯塔大學的研究人員公布了一項基礎科學研究的成果，他們發(fā)現(xiàn)DNA自我修復的奧秘，由于DNA損傷過于嚴重的時候就會引發(fā)癌癥，因此這一研究成果將有助于癌癥治療。

這一研究成果公布在Cell出版社旗下的Structure雜志上，由阿爾伯塔大學研究員Mark Glover和他的同事們共同完成。

多年來，科學家們一直認為DNA修復過程中的兩個關鍵蛋白所采用的作用機制*相同，而Glover的研究小組則揭示了這些蛋白的作用新機制，指出它們行使功能和溝通的方式存在很大差異，這將有助于促進研發(fā)治療癌癥的新方法。

Glover解釋道，其中一種稱為BRCA1的蛋白能作為檢測器，不斷的掃描DNA損傷。一旦發(fā)現(xiàn)問題，這種蛋白就會計算出需要什么樣的幫助，然后召集清理蛋白。

第二個蛋白，稱為TopBP1，是用于確保DNA在需要的時候能進行自我拷貝，當這個過程由于DNA損傷受到阻滯的時候，這個蛋白也可以召集清理蛋白。但Glover將這種作用方式比喻為呼喚，而不是傳送信息。

“這兩個蛋白存在關聯(lián)，看起來也非常相似，但它們的作用和溝通方式其實是非常不同的，這令我們感到十分吃驚，”Glover說，“每個蛋白都在識別受損DNA區(qū)域中起作用，但是它們解決的問題是不同的。”

“現(xiàn)在的問題是，我們如何利用這些信息來提高癌癥治療的療效？我們能不能??暫時去除癌細胞中DNA由于輻射損傷的自身修復能力？是否能阻止癌細胞DNA自我拷貝？抑制那些正常來說能被召集，用于修復的DNA活性？”

“也許這些想法zui終有可能被用于臨床，使得治療更加有靶向性，幫助患者減少放療或化療，”Glover說。

Glover研究組目前還在這一方面進行更深入的研究，希望能了解關于TopBP1蛋白的更多作用，解析它為什么能與一種特殊蛋白相互作用。同時研究人員還希望找到一些藥物，用于改變蛋白作用的方式，從而促進癌癥治療。