多年來，科學家們一直在努力尋找阻斷癌癥關鍵蛋白的方法，這種名為STAT3的蛋白可以扮演一種轉錄因子，來幫助將DNA指令轉換為RNA指令從而產生新的蛋白；當處于過度活躍階段時，STAT3就會促進并加速異常細胞的生長和分裂，從而引發(fā)癌癥，而科學家們進行了多種方法來選擇性地阻斷癌癥中STAT3的表達，但至今并沒有一種方法證實有效。

近日，一項刊登在雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究論文中，來自洛克菲勒大學的研究人員發(fā)現了一種靶向作用STAT3蛋白的新方法，該方法可以成功阻斷STAT3扮演轉錄因子的能力，從而為開發(fā)治療癌癥的靶向療法提供希望。

研究者Darnell教授表示，我們在STAT3蛋白中描述了一些有意思的突變，如果我們進行藥物模擬或許就可以作為一種有價值的工具來幫助抵御癌癥；目前很多科學家和制藥公司都著力于STAT3研究，因為STAT3蛋白在幾乎所有主要的人類癌癥中都處于過度激活的狀態(tài)，比如乳腺癌、前列腺癌、結腸癌等。

為了發(fā)揮正常的功能，單一的STAT3可以被添加電荷化學基團來激活，隨后同另外一個STAT3進行配對，以此形成一種二聚體來形成特殊的構象，這種形狀就類似于張開的鉗子夾著一根電線一樣，電線就代表著DNA，“鉗子”末端的SH2結構域就可以保證兩個帶電荷的STAT3s聚合在一起，SH2結構域被阻斷后就會使得二聚體被分解。

隨后研究人員開始研究STAT3的另一個區(qū)域，即連接結構域，該結構域可以聯合SH2和DNA結合域，干擾STAT3的這一區(qū)域或許就會改變其它兩個結構域的功能；研究者表示，本文研究中揭示了引發(fā)STAT3連接結構域的一系列突變，這似乎可阻斷轉錄因子的活性，研究人員希望本文研究可以幫助他們鑒別出突變對STAT3結構的可能性影響。

zui后研究者Darnell表示，比如這些突變可以促進STAT3二聚體同DNA結合，但抑制DNA向RNA的轉錄，相關研究結果對于靶向作用諸如STAT3的轉錄因子來抵御癌癥非常重要，或許也可以幫助研究者后期開發(fā)新型的癌癥靶向療法。

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