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【新品發(fā)布】MRD標(biāo)準(zhǔn)品_40+位點(diǎn)panel標(biāo)準(zhǔn)品2023/05/19: BackgroundMRD是指治療后體內(nèi)殘留的腫瘤細(xì)胞或者標(biāo)志物，通常的翻譯有3種，微小殘留病灶（MinimalResidualDisease）、可檢測(cè)殘留病灶（MeasurableResidualDisease）、分子殘留病灶（MolecularResidualDisease）。研發(fā)現(xiàn)狀現(xiàn)有的針對(duì)ctDNA的MRD檢測(cè)主要有2條技術(shù)路線：tumor-agnostic-assays(腫瘤未知分析)和tumor-informedassays(腫瘤知情/先驗(yàn)分析)，其中tumor-agnostic-

LILRB家族細(xì)胞篩選模型2023/05/11: 在腫瘤微環(huán)境（TME）中，各種細(xì)胞類型之間會(huì)發(fā)生復(fù)雜的相互作用，包括有腫瘤細(xì)胞、免疫細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、周細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞等。其中以PD-L1/PD-1相互作用為代表的分子機(jī)制是腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞之間發(fā)生相互作用的一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)，對(duì)其分子機(jī)制的理解導(dǎo)致了免疫檢查點(diǎn)生物學(xué)以及腫瘤免疫治療的一場(chǎng)革命性的突破。盡管如此，基于PD-1的免疫檢查點(diǎn)阻斷療法僅對(duì)一小部分癌癥患者有效，這表明存在其他免疫逃避機(jī)制，而T細(xì)胞只占TME中免疫細(xì)胞的一小部分。TME中豐富的免疫細(xì)胞類型是髓

【新品發(fā)布】血液系統(tǒng)惡性腫瘤標(biāo)準(zhǔn)品-27基因-38位點(diǎn)2023/04/27: 血液系統(tǒng)惡性腫瘤標(biāo)準(zhǔn)品科佰生物重磅推出血液系統(tǒng)惡性腫瘤標(biāo)準(zhǔn)品，涉及骨髓增生異常綜合征(MDS)/骨髓增殖性腫瘤(MPN)/急性髓系白血病(AML)/慢性粒細(xì)胞白血病(CML)/慢性淋巴細(xì)胞白血病(CLL)/急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)等疾病相關(guān)的常見(jiàn)基因突變位點(diǎn)。Fig1.常見(jiàn)血液系統(tǒng)惡性腫瘤分類及其相關(guān)的基因位點(diǎn)為感謝大家對(duì)科佰生物的信任與支持，特推出“新品試用”活動(dòng)，10個(gè)名額，先到先得，歡迎小伙伴們積極申請(qǐng)?jiān)囉醚b，申請(qǐng)方式見(jiàn)文末。Panel相關(guān)基因這是一款多基因多位點(diǎn)的panel標(biāo)準(zhǔn)品，混

IL-21藥篩細(xì)胞模型2023/04/13: Background白介素21（Interleukin-21，IL-21）是一種重要的免疫調(diào)節(jié)劑，主要由活化的CD4+T細(xì)胞、NK細(xì)胞、濾泡輔助性T細(xì)胞(follicularhelperTcell，TFH)、Th17細(xì)胞分泌，通過(guò)影響多種免疫細(xì)胞來(lái)調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。IL-21在免疫系統(tǒng)中的生物學(xué)作用非常復(fù)雜和多樣，已被證明具有促進(jìn)和抑制免疫反應(yīng)的雙向能力。已有研究表明IL-21是開(kāi)發(fā)腫瘤免疫療法和自身免疫疾病的潛在靶點(diǎn)，值得高度關(guān)注。IL-21受體（IL-21R）是一個(gè)由IL21Rα蛋白和γ鏈組成的

治療疼痛的潛力靶點(diǎn)——NGF2023/03/30: Background一直以來(lái)慢性疼痛，嚴(yán)重困擾著人們的身心健康，給社會(huì)帶來(lái)巨大的公共衛(wèi)生影響和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，雖然心血管疾病、癌癥和糖尿病的死亡率很高，但疼痛和許多慢性疼痛相關(guān)疾病即使不會(huì)立即危及生命，卻也是人類病痛的主要來(lái)源之一，所以慢性疼痛也被人們稱為非致命性的癌癥。目前，治療慢性疼痛的藥物主要是非類固醇和阿片類藥物，但其療效非常有限，只有不到30%的慢性疼痛患者能從中受益，并且伴隨有許多毒副作用，因此，開(kāi)發(fā)新的治療藥物的需求迫在眉睫。NGF介紹研究表明，NGF在外周痛覺(jué)過(guò)敏和炎癥中發(fā)揮著關(guān)鍵作用

雙面PD1，Blocker已成卷王，agonist賽道你上車了嗎？2023/03/24: BackgroundPD-1是最近幾年熱門(mén)的靶點(diǎn)之一，上市品種均為新藥，研發(fā)賽道可謂是“非常內(nèi)卷”，但仍然不乏多家藥企紛紛入局廝殺，價(jià)格戰(zhàn)已經(jīng)呈現(xiàn)愈演愈烈的態(tài)勢(shì)。PD-1抑制劑全球抗體藥物研發(fā)賽道無(wú)疑已進(jìn)入“紅海”，一場(chǎng)暗戰(zhàn)或?qū)坝慷?。根?jù)藥融云數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，截止2022年11月，全球范圍內(nèi)共獲批上市了15款PD-1藥物，全部為PD-1的抑制劑，包括信達(dá)生物的信迪利單抗、恒瑞醫(yī)藥的卡瑞利珠單抗、君實(shí)生物的特瑞普利單抗、譽(yù)衡藥業(yè)的賽帕利單抗、百濟(jì)神州的替雷利珠單抗、中山康方生物的派安普利單抗、卡度尼

自身免疫疾病潛力靶點(diǎn)——IL-5藥篩細(xì)胞模型2023/03/03: 白細(xì)胞介素5(IL-5)是Th2（2型炎癥因子）細(xì)胞因子成員，由115個(gè)氨基酸組成，是二硫鍵連接的二聚體糖蛋白。IL-5目前被認(rèn)為是Th2通路的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因子之一，在自身免疫疾病中扮演重要角色。IL-5受體由特異性α鏈（IL-5Rα）和非特異性β鏈組成。當(dāng)IL-5與IL-5Rα相結(jié)合后，會(huì)結(jié)合βc形成IL-5/IL-5Rα/βc復(fù)合物，激活細(xì)內(nèi)JAK2酪氨酸激酶，進(jìn)而激活轉(zhuǎn)錄激活因子STAT1，3和5，使許多參與嗜酸性粒細(xì)胞增殖活化的基因的轉(zhuǎn)錄。JAK2和β鏈結(jié)合的JAK1能同時(shí)激活Raf-1和N

CD200/CD200R篩選模型2023/02/24: CD200與CD200RCD200（也稱為OX-2）是Ig超家族（IgSF）中的一員，該家族蛋白與B7家族蛋白結(jié)構(gòu)相似,它包含兩個(gè)胞外免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域和一個(gè)小的19個(gè)氨基酸的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域，沒(méi)有已知的信號(hào)基序。CD200在多種正常組織中表達(dá)，其中包括B淋巴細(xì)胞和活化的T淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞。近年來(lái)的研究表明，CD200也在多種人類癌癥細(xì)胞中存在過(guò)度表達(dá)，其中包括人類黑色素瘤、卵巢癌、腦膠質(zhì)瘤、髓系白血病、以及一些B細(xì)胞惡性腫瘤和大多數(shù)內(nèi)分泌惡性腫瘤（如小細(xì)胞肺癌等）。而CD200R作為CD200的同源

【基因編輯產(chǎn)品新品上市】MET Ex14 skipping新添成員2023/02/15: BackgroundMET受體酪氨酸激酶是一種原癌基因，它的異常激活與腫瘤發(fā)生有關(guān)。各種潛在的機(jī)制，包括轉(zhuǎn)錄本中的改變、擴(kuò)增、基因重排和外顯子跳躍，都是MET信號(hào)異常的原因。MET導(dǎo)致非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的關(guān)鍵改變之一是MET外顯子14(METEx14)跳躍，這是一種驅(qū)動(dòng)突變，約占肺腺癌的3-4%。METEx14跳躍導(dǎo)致功能活躍且穩(wěn)定的截短受體的形成，該受體缺乏負(fù)責(zé)MET泛素化的近膜調(diào)節(jié)域。至今為止全球已經(jīng)開(kāi)發(fā)了幾種針對(duì)MET受體的MET激酶抑制劑，其中許多正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)。MET的結(jié)構(gòu)M

CYP1A1基因多態(tài)性用藥指導(dǎo)標(biāo)準(zhǔn)品2023/02/03: CytochromeP450,family1,subfamilyA,polypeptide1是一種蛋白質(zhì)，在人類中由CYP1A1基因編碼，該蛋白質(zhì)是細(xì)胞色素P450酶超家族的成員。CYP1A1也稱為AHH（芳基烴羥化酶）。它通過(guò)將苯并[a]芘(BaP)轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化物參與芳烴（多環(huán)芳烴，PAH）的代謝活化。在該反應(yīng)中，苯并[a]芘的氧化被CYP1A1催化形成BaP-7,8-環(huán)氧化物，后者可被環(huán)氧化物水解酶(EH)進(jìn)一步氧化形成BaP-7,8-二氫二醇。最后，CYP1A1催化該中間體形成BaP-7,

PIM-1激酶抑制劑細(xì)胞篩選模型2023/01/13: Background莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合激酶（provirusintegrationinMaloneymurineleukemiavirus，PIM）是一種高度活化的絲氨酸/蘇氨酸激酶，包含3個(gè)具有較高同源性的亞家族成員（PIM-1、PIM-2、PIM-3）。它們?cè)诮M織分布上具有明顯差異：PIM-1在多種白血病細(xì)胞和前列腺癌細(xì)胞中高表達(dá)；PIM-2則常見(jiàn)于腦細(xì)胞和淋巴細(xì)胞中；PIM-3主要分布在腎臟及乳腺中。其中PIM-1在調(diào)控細(xì)胞凋亡，分化，增殖以及腫瘤形成等方面發(fā)揮了非常重要的作用

PD-1/L1 &4-1BB雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2023/01/03: 近年來(lái)，通過(guò)針對(duì)以PD-1/PD-L1通路為代表的免疫檢查點(diǎn)抑制劑調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能的免疫療法，使癌癥治療取得了革命性的突破。但仍有相當(dāng)比例的癌癥患者對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑沒(méi)有響應(yīng)，而許多最初獲得響應(yīng)的患者最終也會(huì)因?yàn)楦鞣N機(jī)制對(duì)免疫檢查點(diǎn)抑制劑產(chǎn)生耐藥，這些現(xiàn)狀突顯了開(kāi)發(fā)具有更好更廣泛療效的新型免疫檢查點(diǎn)治療策略的需求。盡管免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療在理論上可以增強(qiáng)T細(xì)胞反應(yīng)，但由此引發(fā)的抗腫瘤的效應(yīng)并不總是發(fā)生或足夠，而靶向共刺激受體（如4-1BB、GITR和OX-40等）似乎是克服現(xiàn)有免疫療法無(wú)響應(yīng)并進(jìn)一

NGS檢測(cè)血液腫瘤基因2022/12/23: WHO血液腫瘤分類來(lái)自血液系統(tǒng)惡性細(xì)胞的增殖表現(xiàn)髓系腫瘤：骨髓增殖性疾病(MPDs)、骨髓增生異常綜合征(MDSs)、骨髓增生異常／骨髓增殖性疾病(MDS／MPDs)、急性髓系白血病(AMLS)淋巴系腫瘤：T／NK細(xì)胞腫瘤、B細(xì)胞腫瘤、霍奇金病組織細(xì)胞腫瘤：巨噬細(xì)胞／組織細(xì)胞腫瘤、樹(shù)突狀細(xì)胞腫瘤肥大細(xì)胞腫瘤：皮膚肥大細(xì)胞增多癥、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞病（+/-皮膚累及）、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞病伴相關(guān)血液學(xué)異常（+/-皮膚累及）、肥大細(xì)胞白血病/肉瘤常見(jiàn)血液腫瘤檢測(cè)基因血液腫瘤相關(guān)檢測(cè)基因由臨床血液腫瘤專家和實(shí)

IDH基因診斷標(biāo)準(zhǔn)品2022/12/08: 基因介紹異檸檬酸脫氫酶(isocitratedehydrogenase,IDH)是三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶，主要催化異檸檬酸氧化脫羧生成α-酮戊二酸（α-ketoglutarate，α-KG），同時(shí)利用煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD＋）/煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP＋）作為輔助因子生成還原型NADH/NADPH。02基因突變?nèi)祟怚DH有IDH1、IDH2和

IL-11藥物細(xì)胞模型簡(jiǎn)介2022/12/07: BackgroundIL-11是一種多功能細(xì)胞因子，屬于IL-6家族細(xì)胞因子家族的成員，于1990年被發(fā)現(xiàn)，主要由間充質(zhì)來(lái)源的粘附細(xì)胞（mesenchymal-derivedadherentcell)產(chǎn)生，如骨髓基質(zhì)細(xì)胞、基質(zhì)成纖維細(xì)胞、人胚肺成纖維細(xì)胞和滋養(yǎng)層細(xì)胞分泌產(chǎn)生。IL-11是分泌蛋白質(zhì)，分子量約23kD，由179個(gè)氨基酸組成，是一個(gè)多功能的調(diào)節(jié)因子。IL-11介紹IL-11通過(guò)與細(xì)胞膜上的IL11RA和gp130受體復(fù)合物結(jié)合，激活下游下游信號(hào)通路。它與其受體結(jié)合后可激活以下三條信號(hào)

TIGIT&PVRIG雙靶點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2022/11/25: Background機(jī)體內(nèi)在的免疫調(diào)節(jié)對(duì)癌癥的發(fā)生、發(fā)展都具有決定性的影響。在許多實(shí)體瘤中，效應(yīng)T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中具有耗盡的表型，不能介導(dǎo)有效的抗腫瘤反應(yīng)。這類耗盡的T細(xì)胞往往具有高表達(dá)共抑制受體（如PD-1，CTLA-4等）的特征，而阻斷這些共抑制受體與其配體相互作用的抗體療法目前已在一些癌癥患者中顯示出一定的臨床療效，這是因?yàn)榘邢蜻@些共同抑制性受體會(huì)解除腫瘤T細(xì)胞的免疫抑制，并導(dǎo)致腫瘤反應(yīng)性T細(xì)胞的擴(kuò)增，恢復(fù)T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫殺傷作用。盡管免疫檢查點(diǎn)抑制劑為癌癥治療帶來(lái)了革命性的改變，

分享：CIRCULATE-Japan，輔助治療的“升級(jí)”和“降級(jí)”2022/11/21: CIRCULATE-Japan試驗(yàn)在近期各大論壇、學(xué)術(shù)會(huì)議中被多次提及，是最大的前瞻性、多中心、MRD指導(dǎo)的CRC輔助治療試驗(yàn)，用來(lái)評(píng)估針對(duì)MRD的ctDNA的檢測(cè)的臨床益處，以及用于改進(jìn)結(jié)直腸癌的輔助治療。該試驗(yàn)包含三項(xiàng)臨床試驗(yàn)：GAKAXY研究、VEGA研究和ALTAIR研究。GALAXY研究GALAXY研究是一項(xiàng)前瞻性的大規(guī)模全國(guó)性注冊(cè)研究，旨在監(jiān)測(cè)可以接受手術(shù)切除的臨床II至IV期CRC患者的ctDNA狀態(tài)。本研究使用了來(lái)自Natera,Inc（定制、mPCR-NGS）的個(gè)性化、腫瘤信息

CTNNB1基因診斷標(biāo)準(zhǔn)品2022/10/28: CTNNB1基因編碼β-catenin蛋白，這種蛋白質(zhì)是一種粘著連接蛋白，與鈣粘蛋白、α-catenin共同組成粘附連接(adherensjunctions,ajs)復(fù)合體，通過(guò)調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)以及細(xì)胞間的粘附，對(duì)上皮細(xì)胞層的構(gòu)建與維持起著重要作用。β-catenin也作為Wnt信號(hào)通路的重要組成部分參與細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)。該途徑中的某些蛋白質(zhì)附著（結(jié)合）到β-catenin上，這會(huì)觸發(fā)一個(gè)多步驟過(guò)程，使蛋白質(zhì)能夠進(jìn)入細(xì)胞核。一旦進(jìn)入細(xì)胞核，β-catenin與其他蛋白質(zhì)相互作用以控制特定基因的活性（表達(dá)

OX40&PD-1/L1雙免疫檢查點(diǎn)細(xì)胞篩選模型2022/10/13: 盡管基于免疫檢查點(diǎn)的免疫療法在一些惡性腫瘤的臨床治療中取得了很大的成功，但仍有大多數(shù)患者對(duì)這些療法不能產(chǎn)生反應(yīng)或者在初始階段產(chǎn)生一定反應(yīng)后很快產(chǎn)生耐藥。以程序性死亡-1（PD-1）和程序性死亡配體-1（PD-L1）為靶點(diǎn)的檢查點(diǎn)抑制劑雖然被證明一定程度上可恢復(fù)抗原特異性T細(xì)胞的功能，增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)，但在眾多的臨床案例中仍被驗(yàn)明其療效有限。在體內(nèi)，抗原特異性T細(xì)胞會(huì)受到共抑制信號(hào)和共刺激信號(hào)的共同調(diào)節(jié)；因此，理論上阻斷共抑制通路并提供共刺激信號(hào)以增強(qiáng)T細(xì)胞功能可能會(huì)增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)。OX40

OSMR細(xì)胞篩選模型2022/09/05: 抑瘤素M（OSM）于1986年從PMA活化U937細(xì)胞培養(yǎng)上清中分離純化而被發(fā)現(xiàn)，并因其在體外能抑制黑色素瘤細(xì)胞增殖而命名。它是白介素-6細(xì)胞因子家族的成員，是繼IL-6、白血病抑制因子（LIF）、腫瘤壞死因子（TNF）、睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（CNTF）、心肌營(yíng)養(yǎng)因子1(CT-1)和心肌細(xì)胞因子樣細(xì)胞因子(CLC)后發(fā)現(xiàn)的又一種具有重要生物學(xué)意義的細(xì)胞因子。OSM可與gp130/OSMR復(fù)合物和gp130/LIFR復(fù)合物結(jié)合和激活下游信號(hào)，其中OSMR是OSM和IL31發(fā)生作用的重要受體亞基，廣泛分

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