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機械力在正畸牙齒移動過程中調(diào)節(jié)牙槽骨骨髓間充質(zhì)細(xì)胞特性進(jìn)行骨重塑2024/01/29

正畸牙齒移動（OTM）依賴于力誘導(dǎo)的骨重塑，其中在張力側(cè)有新骨沉積，在壓力側(cè)有骨質(zhì)吸收。牙槽骨骨髓間充質(zhì)細(xì)胞（alveolarbonemarrowmesenchymalcells，ABMMCs）是一類位于牙槽骨中的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，具有增殖、遷移和成骨分化特性。它們已被證明對機械力敏感，能夠感知機械信號并將其轉(zhuǎn)化為復(fù)雜的生物反應(yīng)。因此，闡明機械力下ABMMCs中與骨重塑相關(guān)的細(xì)胞活動及其潛在機制對于正畸治療至關(guān)重要。由機械力引發(fā)的骨重塑是一個復(fù)雜的生物過程，需要大量的能量來合成與細(xì)胞增殖、分化和

牽張應(yīng)變細(xì)胞培養(yǎng)儀的技術(shù)特性2024/01/22

牽張變形作為人體內(nèi)一種在機械力作用下形成細(xì)胞應(yīng)變變形的主要形式，當(dāng)人體組織受到擠壓或者自身肌肉纖維收縮舒張等變化時，會形成對周圍組織和細(xì)胞產(chǎn)生拉伸拉扯的作用，細(xì)胞受到拉伸力的影響，組織和細(xì)胞直接的變化是發(fā)生應(yīng)變。對于沒有拉力參與的環(huán)境和有機械拉力參與的環(huán)境，細(xì)胞產(chǎn)生的狀態(tài)是有區(qū)別的。細(xì)胞在特定應(yīng)激狀態(tài)下的反應(yīng)，對于細(xì)胞自身會有不同的作用效果，比如在按摩和推拿過程中，受損部分的恢復(fù)會加快，但是當(dāng)過度操作時，又會產(chǎn)生抑制，甚至損傷。Naturethink牽張應(yīng)變細(xì)胞培養(yǎng)儀主要實現(xiàn)模擬人體內(nèi)細(xì)胞受到的

用于癌癥研究的新興類器官共培養(yǎng)模型：從腫瘤免疫學(xué)到個性化免疫2024/01/22

作為過去十年中最重要的發(fā)明之一，免疫檢查點抑制劑（ICI）療法che底改變了癌癥治療模式。到目前為止，一些免疫治療靶點在治療具有免疫原性特征的腫瘤方面顯示出有希望的結(jié)果。免疫治療耐藥性可由多種機制誘發(fā)，其中包括新生血管形成、代謝變化、抗原呈遞不足和不可逆的T細(xì)胞耗竭。腫瘤的異質(zhì)性和治療耐藥性也進(jìn)一步干擾了新免疫療法的早期開發(fā)，此外，腫瘤內(nèi)和腫瘤間的異質(zhì)性以及患者之間不同的免疫反應(yīng)譜使這些療法的開發(fā)復(fù)雜化?？紤]到所描述的問題和并發(fā)癥，通過開發(fā)個性化療法來考慮患者之間的腫瘤異質(zhì)性，可能會在及時干預(yù)和

長鏈非編碼RNA SNHG8通過在缺氧炎癥環(huán)境中釋放HIF-1α來激活NF-κB2024/01/22

正畸牙齒移動（OTM）是由機械力刺激引起的一種du特的骨重塑過程。在牙槽骨重塑之前，局部微環(huán)境中會出現(xiàn)一系列復(fù)雜且協(xié)調(diào)的生化信號，包括炎癥反應(yīng)和缺氧反應(yīng)。牙周膜細(xì)胞（PDLCs）是牙周組織中的主要功能細(xì)胞，在牙周組織重塑過程中對機械轉(zhuǎn)導(dǎo)至關(guān)重要，由于血液供應(yīng)減少，可能會出現(xiàn)暫時性缺氧。參與缺氧反應(yīng)的缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）在牙周膜的壓力側(cè)和張力側(cè)均升高。然而，很少有研究調(diào)查HIF-1α在OTM期間在PDLCs中的作用。牙周組織重塑伴有無菌性炎癥。NF-κB通路被正畸刺激激活，從而觸發(fā)下

細(xì)胞壓力培養(yǎng)儀選購指南2024/01/18

仿生壓力細(xì)胞培養(yǎng)儀通過改變壓力對與細(xì)胞的刺激，形成壓力環(huán)繞的環(huán)境，是研究細(xì)胞在壓力狀態(tài)下反應(yīng)的儀器。當(dāng)皮膚表面有傷口時，血液就會流出，其原因在于人體內(nèi)壓力大于大氣壓力。正因為如此，我們知道，人體內(nèi)的細(xì)胞無shi無ke都承受著壓力的作用，而當(dāng)細(xì)胞離開人體后，原有的壓力隨之消失，一同消失的還包括細(xì)胞中對于壓力敏感的因素，從而影響了細(xì)胞中某些蛋白的表達(dá)。由于位置的不同，人體內(nèi)壓力對于細(xì)胞產(chǎn)生的作用力大小也不同，反應(yīng)出來的特性也不一樣，比如血壓的高低、跑步時形成的沖力等等。仿生壓力細(xì)胞培養(yǎng)儀可用于模擬人

通過機械或藥物刺激激活TRPV4可阻斷 IL-1β介導(dǎo)的關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)破壞2024/01/16

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的慢性關(guān)節(jié)疾病。軟骨的健康是通過對機械刺激的響應(yīng)來維持的，壓縮或拉伸應(yīng)變形式的機械負(fù)荷在軟骨細(xì)胞中具有抗炎作用，并阻斷促炎介質(zhì)一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的釋放，以響應(yīng)白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。炎癥信號傳導(dǎo)導(dǎo)致OA中的軟骨退化，因此了解機械負(fù)荷與炎癥之間的聯(lián)系會對治療產(chǎn)生重大的影響。瞬時感受器電位離子通道香草素受體4（TRPV4）是一種Ca2?可滲透的非選擇性陽離子通道，在關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中高度表達(dá)，并被機械刺激激活。TRPV4是軟骨細(xì)胞和其他細(xì)胞類型機械

剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的TET1s下調(diào)通過抑制肌動蛋白聚合損害血管內(nèi)皮細(xì)胞平面極性2024/01/16

動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病，可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗塞或缺血性中風(fēng)。血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）在動脈粥樣硬化發(fā)展初期到晚期階段起著核心作用。內(nèi)皮極性是維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)功能所必需的，包括剪切應(yīng)力調(diào)節(jié)的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)以及抗凝血作用和屏障功能。內(nèi)皮極性的喪失導(dǎo)致通透性和白細(xì)胞募集的增加，并導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)展。細(xì)胞極性是指某些細(xì)胞質(zhì)成分在空間順序上的分布不均勻，導(dǎo)致細(xì)胞器和細(xì)胞骨架等細(xì)胞成分組織不對稱。細(xì)胞極性主要有兩種類型，第一種類型是頂-底極性（ABP），另一種類型是平面極性（PCP）。平面細(xì)胞極性指極性細(xì)

細(xì)胞流體剪力應(yīng)力系統(tǒng)選購指南2024/01/15

血流環(huán)境下形成的對于細(xì)胞的流體剪切力作用在人體內(nèi)幾乎無處不在，這種作用力影響著細(xì)胞的生長，粘附，分化，衰老及死亡的各個環(huán)節(jié)，進(jìn)而改變細(xì)胞內(nèi)基因的表達(dá)，同時改變著細(xì)胞周邊的微環(huán)境，形成了作用與反作用的效果，在沒有力學(xué)作用環(huán)境下的細(xì)胞卻難以表達(dá)出來這樣的效果。Naturethink細(xì)胞流體剪力應(yīng)力系統(tǒng)用以實現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對于細(xì)胞、組織的刺激作用，可實現(xiàn)細(xì)胞流體環(huán)境下的細(xì)胞粘附實驗、內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)實驗、腫瘤細(xì)胞侵襲實驗、骨細(xì)胞生成實驗、基因誘導(dǎo)實驗、藥物作用實驗、藥物代謝實驗

多細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)選購指南2024/01/12

細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)最初主要用于實現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞流體剪切力刺激培養(yǎng)，隨著使用的不斷深入，產(chǎn)品已經(jīng)可以滿足不同的實驗需求，比方內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞的動態(tài)共培養(yǎng)、成骨細(xì)胞在流體剪切力刺激下的反應(yīng)等。共培養(yǎng)自然不是簡單的實現(xiàn)2種或者多種細(xì)胞的混合培養(yǎng)，而是對內(nèi)皮細(xì)胞加載流體剪切力，實現(xiàn)模擬內(nèi)皮細(xì)胞承受血流狀態(tài)下的力學(xué)刺激，同時內(nèi)皮細(xì)胞及其分泌物對與其共同培養(yǎng)的細(xì)胞產(chǎn)生相互作用，從而實現(xiàn)模擬人體環(huán)境下的多細(xì)胞共培養(yǎng)。Naturethink動態(tài)細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)是一款比較綜合性的產(chǎn)品，可以滿足用戶在一定范圍內(nèi)的長久使用

腫瘤細(xì)胞在非小細(xì)胞肺癌腫瘤微環(huán)境的新型體外共培養(yǎng)模型中調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞表型2024/01/09

鑒于化療和腫瘤蛋白靶向治療在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的局限性，免疫治療方法已經(jīng)取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。然而，免疫檢查點阻斷（ICB）的長期獲益僅發(fā)生在少數(shù)患者中，這表明迫切需要確定免疫抑制的其他機制，包括在腫瘤微環(huán)境（TME）中的機制，這可能會影響免疫治療的療效。巨噬細(xì)胞是TME中zui豐富的免疫細(xì)胞之一，其活性通過多種機制與腫瘤進(jìn)展有關(guān)。在生理和惡性發(fā)育過程中，巨噬細(xì)胞存在于“M1型”促炎、免疫刺激表型和“M2型”抗炎、血管生成、免疫抑制表型之間。NSCLCTME中巨噬細(xì)胞的類型具有臨床意義，

NRP1 通過增生性瘢痕中的 LATS1/YAP 轉(zhuǎn)導(dǎo)機械應(yīng)力抑制2024/01/03

增生性瘢痕（HS）是皮膚損傷后由于纖維組織過度增生而形成的一種皮損。壓力衣治療（PressureGarmentTherapy，PGT）是指通過壓力衣對人體體表施加適當(dāng)?shù)膲毫?，以預(yù)防或抑制皮膚瘢痕增生，防治肢體腫脹的治療方法。PGT一直被用于降低HS，并取得了令人滿意的效果，但其潛在機制尚不清楚。因此，闡明機械力的潛在生物學(xué)機制可能有助于確定HS治療的可靠生物標(biāo)志物。神經(jīng)纖毛蛋白1（NRP1）是一種細(xì)胞表面跨膜蛋白，在多種細(xì)胞類型中表達(dá)，并作為機械刺激的共同受體。研究表明，NRP1影響肌成纖維細(xì)胞

CD11b 和 Piezo1 之間的串?dāng)_介導(dǎo)巨噬細(xì)胞對機械信號的反應(yīng)2024/01/02

機械信號存在于全身各個組織中，這些信號在影響細(xì)胞形態(tài)和功能方面發(fā)揮著重要作用。相比之下，盡管免疫細(xì)胞在整個身體（包括機械活性組織）中存在、起作用和遷移，但人們對這些機械力如何影響免疫細(xì)胞知之甚少。巨噬細(xì)胞是天然存在于組織中的先天免疫細(xì)胞，或在損傷或感染時從血液單核細(xì)胞募集到組織中。巨噬細(xì)胞功能的多樣性源于它們對微環(huán)境中的信號可以做出動態(tài)響應(yīng)能力。據(jù)報道，在不同程度的機械拉伸下，巨噬細(xì)胞會改變其形態(tài)、酶活性、增殖和激活狀態(tài)，例如，循環(huán)拉伸可抑制炎性細(xì)胞因子IL-1β的表達(dá)。然而，負(fù)責(zé)巨噬細(xì)胞機械轉(zhuǎn)

LXN缺失通過促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞中細(xì)絲蛋白A的蛋白水解切割來調(diào)控細(xì)胞骨架重塑2023/12/28

內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）在體內(nèi)持續(xù)暴露于血流動力學(xué)剪切應(yīng)力。當(dāng)ECs感知剪切應(yīng)力時，它們會改變細(xì)胞形態(tài)、功能和基因表達(dá)，并參與生理和病理血管生物學(xué)。對此，在血管中報道了兩種類型的剪切應(yīng)力：一種是層流剪切應(yīng)力，另一種是擾動剪應(yīng)力。層流剪切應(yīng)力（LSS）具有血管保護(hù)作用，位于直動脈區(qū)域（如胸主動脈），而擾動剪切應(yīng)力（DSS）對血管有害，并且位于分支或彎曲區(qū)域（例如主動脈弓）。有趣的是，研究表明，血管分支所在的血管通透性增加，動脈粥樣硬化的風(fēng)險也隨之增加。剪切應(yīng)力的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)是復(fù)雜的。可以粗略地確定，剪切應(yīng)力

通過GP130/STAT3通路的大B細(xì)胞淋巴瘤外泌體促進(jìn)巨噬細(xì)胞M2極化2023/12/27

研究表明，腫瘤來源的外泌體可以將免疫細(xì)胞馴化為促腫瘤表型并促進(jìn)腫瘤進(jìn)展，包括侵襲性血管生成和腫瘤增殖以及轉(zhuǎn)移前微環(huán)境的形成。重要的是，免疫細(xì)胞向腫瘤微環(huán)境的募集和遷移受動態(tài)信號的調(diào)節(jié)，外泌體是這些相互作用的關(guān)鍵部分。越來越多的證據(jù)表明，STAT3及其相關(guān)信號通路可能作為改變腫瘤免疫微環(huán)境的靶點，有利于腫瘤免疫治療。STAT3在腫瘤和免疫細(xì)胞中被IL-6激活。相比之下，免疫細(xì)胞中STAT3的敲除可誘導(dǎo)參與先天性免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫的Th1介質(zhì)，這反過來又導(dǎo)致免疫細(xì)胞的抗腫瘤活性增加，從而阻

瘦素對機械應(yīng)變期間牙周膜成纖維細(xì)胞的影響2023/12/19

正畸牙齒移動在糾正錯位牙齒和錯位咬合上的確切機制及其所有復(fù)雜的相互關(guān)系是當(dāng)前研究的重點之一。在細(xì)胞上，除了巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和其他細(xì)胞群外，牙周膜成纖維細(xì)胞（PDLF）是牙周膜的主要細(xì)胞群，在正畸治療期間會受到壓縮和拉伸機械應(yīng)變。這些細(xì)胞負(fù)責(zé)膠原纖維的形成、組織穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)和非特異性免疫系統(tǒng)的激活。PDLF響應(yīng)于矯正牙齒位置的壓縮力，越來越多地分泌促炎酶、細(xì)胞因子和趨化因子。肥胖現(xiàn)在被認(rèn)為是僅次于吸煙的炎癥相關(guān)牙周骨質(zhì)流失的第二大重要因素。最常見的假設(shè)是將上述疾病解釋為脂肪細(xì)胞分泌的脂肪因子增加。脂

揭示分化星形膠質(zhì)細(xì)胞在與分化神經(jīng)元在循環(huán)應(yīng)變共培養(yǎng)中的機械保護(hù)作用2023/12/14

神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中所有神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的來源。NSCs感知位于其特殊細(xì)胞外環(huán)境（稱為神經(jīng)干細(xì)胞生態(tài)位）中的化學(xué)和機械線索。在這種特殊的微環(huán)境中，NSCs和祖細(xì)胞由許多調(diào)節(jié)干細(xì)胞特性的細(xì)胞外信號提供。由于血液脈動，腦組織持續(xù)運動，組織變形幅度接近高達(dá)30%。因此，雖然經(jīng)常被忽視，但無處不在的機械線索會影響生態(tài)位，例如周圍微環(huán)境的剛度或或由于微環(huán)境的復(fù)雜結(jié)構(gòu)及其相互連接的細(xì)胞外蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)而產(chǎn)生的管狀結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)。Arumoli及其同事曾報告了應(yīng)變作為影響NSCs的機械線索。此外，脈

力學(xué)敏感的TET1s通過調(diào)節(jié)YAP磷酸化來抑制內(nèi)皮促動脈粥樣硬化表型2023/12/12

動脈粥樣硬化是一種慢性進(jìn)展性疾病，越來越多的證據(jù)表明，內(nèi)皮功能障礙是動脈粥樣硬化的起始步驟。在動脈分支和彎曲處，局部血流模式受到干擾（低和振蕩剪切應(yīng)力，OSS），導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）轉(zhuǎn)化為促炎表型，如過度增殖和炎癥，從而促進(jìn)AS的進(jìn)展。相比之下，直段動脈的穩(wěn)定層流血流（高和單向?qū)訝罴羟袘?yīng)力，LSS）促進(jìn)ECs轉(zhuǎn)化為抗炎表型，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而抑制動脈粥樣硬化進(jìn)展。TET甲基胞嘧啶雙加氧酶1（Tetmethylcytosinedioxygenase1，TET1s）的短亞型與早期胚胎發(fā)育、癌癥

腫瘤類器官共培養(yǎng)模型系統(tǒng)：指導(dǎo)精準(zhǔn)醫(yī)療的新方法2023/12/07

腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)療從實驗研究到臨床評價，已得到深入而廣泛的探索，以達(dá)到個體化治療和改善患者預(yù)后的目的。然而，基于基因型的腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)療存在一定的局限性或不足。腫瘤微環(huán)境（TME）內(nèi)持續(xù)腫瘤增殖期間的基因組不穩(wěn)定性導(dǎo)致腫瘤內(nèi)和腫瘤間的異質(zhì)性，導(dǎo)致耐藥性和治療失敗。因此，TME內(nèi)部引發(fā)的相互作用網(wǎng)絡(luò)阻礙了精準(zhǔn)腫瘤治療的臨床應(yīng)用。需要進(jìn)一步開發(fā)臨床前模型來研究TME并指導(dǎo)臨床精準(zhǔn)治療。鑒于腫瘤內(nèi)的異質(zhì)腫瘤細(xì)胞和腫瘤相關(guān)細(xì)胞對復(fù)雜細(xì)胞間相互作用的進(jìn)展貢獻(xiàn)不均，使用2D腫瘤細(xì)胞系的腫瘤研究結(jié)果受到了挑戰(zhàn)。癌癥類器

棕櫚酸酯觸發(fā)的應(yīng)激下PdL成纖維細(xì)胞中COX2/PGE2過度炎癥由三甲基化介導(dǎo)2023/12/05

表觀遺傳調(diào)控機制是牙周病發(fā)病和發(fā)展的重要危險因素。關(guān)于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等，它們以環(huán)境依賴性的方式調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄活性。雖然組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs）對乙?；母街ǔＥc染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的開放和基因表達(dá)的有利環(huán)境有關(guān)，但組蛋白甲基化的影響取決于被修飾的氨基酸和這些甲基的豐度。例如，組蛋白H3（H3）第27位賴氨酸（K27）的三甲基化修飾是一類重要的轉(zhuǎn)錄抑制性翻譯后修飾，在生物進(jìn)程的各個方面都發(fā)揮著重要作用。血清長鏈脂肪酸水平

滑囊來源的細(xì)胞在體外對生理和病理負(fù)荷表現(xiàn)出明顯的機械反應(yīng)2023/12/05

眾suo周zhi，機械刺激尤其能被機械負(fù)荷高的組織細(xì)胞感知，這些組織直接負(fù)責(zé)骨骼、肌腱和肌肉的運動。對于僅間接負(fù)荷的鄰近組織，這種機械響應(yīng)性迄今尚未研究。其中一個相鄰的組織是肩峰下滑囊（subacromialbursa），它負(fù)責(zé)減少肩袖肌腱和肩峰之間的摩擦。為了更好地理解肩峰下滑囊作為肩關(guān)節(jié)中減少摩擦的結(jié)構(gòu)的生理功能，需要了解滑囊來源細(xì)胞（bursa-derivedcells）的機械反應(yīng)性。與具有PDZ結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子一起，YAP首先被描述為重要的機械轉(zhuǎn)換器。YAP活化高度依賴