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機(jī)械力在正畸牙齒移動(dòng)過程中調(diào)節(jié)牙槽骨骨髓間充質(zhì)細(xì)胞特性進(jìn)行骨重塑2024/01/29: 正畸牙齒移動(dòng)（OTM）依賴于力誘導(dǎo)的骨重塑，其中在張力側(cè)有新骨沉積，在壓力側(cè)有骨質(zhì)吸收。牙槽骨骨髓間充質(zhì)細(xì)胞（alveolarbonemarrowmesenchymalcells，ABMMCs）是一類位于牙槽骨中的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，具有增殖、遷移和成骨分化特性。它們已被證明對(duì)機(jī)械力敏感，能夠感知機(jī)械信號(hào)并將其轉(zhuǎn)化為復(fù)雜的生物反應(yīng)。因此，闡明機(jī)械力下ABMMCs中與骨重塑相關(guān)的細(xì)胞活動(dòng)及其潛在機(jī)制對(duì)于正畸治療至關(guān)重要。由機(jī)械力引發(fā)的骨重塑是一個(gè)復(fù)雜的生物過程，需要大量的能量來合成與細(xì)胞增殖、分化和

牽張應(yīng)變細(xì)胞培養(yǎng)儀的技術(shù)特性2024/01/22: 牽張變形作為人體內(nèi)一種在機(jī)械力作用下形成細(xì)胞應(yīng)變變形的主要形式，當(dāng)人體組織受到擠壓或者自身肌肉纖維收縮舒張等變化時(shí)，會(huì)形成對(duì)周圍組織和細(xì)胞產(chǎn)生拉伸拉扯的作用，細(xì)胞受到拉伸力的影響，組織和細(xì)胞直接的變化是發(fā)生應(yīng)變。對(duì)于沒有拉力參與的環(huán)境和有機(jī)械拉力參與的環(huán)境，細(xì)胞產(chǎn)生的狀態(tài)是有區(qū)別的。細(xì)胞在特定應(yīng)激狀態(tài)下的反應(yīng)，對(duì)于細(xì)胞自身會(huì)有不同的作用效果，比如在按摩和推拿過程中，受損部分的恢復(fù)會(huì)加快，但是當(dāng)過度操作時(shí)，又會(huì)產(chǎn)生抑制，甚至損傷。Naturethink牽張應(yīng)變細(xì)胞培養(yǎng)儀主要實(shí)現(xiàn)模擬人體內(nèi)細(xì)胞受到的

用于癌癥研究的新興類器官共培養(yǎng)模型：從腫瘤免疫學(xué)到個(gè)性化免疫2024/01/22: 作為過去十年中最重要的發(fā)明之一，免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）療法che底改變了癌癥治療模式。到目前為止，一些免疫治療靶點(diǎn)在治療具有免疫原性特征的腫瘤方面顯示出有希望的結(jié)果。免疫治療耐藥性可由多種機(jī)制誘發(fā)，其中包括新生血管形成、代謝變化、抗原呈遞不足和不可逆的T細(xì)胞耗竭。腫瘤的異質(zhì)性和治療耐藥性也進(jìn)一步干擾了新免疫療法的早期開發(fā)，此外，腫瘤內(nèi)和腫瘤間的異質(zhì)性以及患者之間不同的免疫反應(yīng)譜使這些療法的開發(fā)復(fù)雜化?？紤]到所描述的問題和并發(fā)癥，通過開發(fā)個(gè)性化療法來考慮患者之間的腫瘤異質(zhì)性，可能會(huì)在及時(shí)干預(yù)和

長鏈非編碼RNA SNHG8通過在缺氧炎癥環(huán)境中釋放HIF-1α來激活NF-κB2024/01/22: 正畸牙齒移動(dòng)（OTM）是由機(jī)械力刺激引起的一種du特的骨重塑過程。在牙槽骨重塑之前，局部微環(huán)境中會(huì)出現(xiàn)一系列復(fù)雜且協(xié)調(diào)的生化信號(hào)，包括炎癥反應(yīng)和缺氧反應(yīng)。牙周膜細(xì)胞（PDLCs）是牙周組織中的主要功能細(xì)胞，在牙周組織重塑過程中對(duì)機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)至關(guān)重要，由于血液供應(yīng)減少，可能會(huì)出現(xiàn)暫時(shí)性缺氧。參與缺氧反應(yīng)的缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）在牙周膜的壓力側(cè)和張力側(cè)均升高。然而，很少有研究調(diào)查HIF-1α在OTM期間在PDLCs中的作用。牙周組織重塑伴有無菌性炎癥。NF-κB通路被正畸刺激激活，從而觸發(fā)下

細(xì)胞壓力培養(yǎng)儀選購指南2024/01/18: 仿生壓力細(xì)胞培養(yǎng)儀通過改變壓力對(duì)與細(xì)胞的刺激，形成壓力環(huán)繞的環(huán)境，是研究細(xì)胞在壓力狀態(tài)下反應(yīng)的儀器。當(dāng)皮膚表面有傷口時(shí)，血液就會(huì)流出，其原因在于人體內(nèi)壓力大于大氣壓力。正因?yàn)槿绱?，我們知道，人體內(nèi)的細(xì)胞無shi無ke都承受著壓力的作用，而當(dāng)細(xì)胞離開人體后，原有的壓力隨之消失，一同消失的還包括細(xì)胞中對(duì)于壓力敏感的因素，從而影響了細(xì)胞中某些蛋白的表達(dá)。由于位置的不同，人體內(nèi)壓力對(duì)于細(xì)胞產(chǎn)生的作用力大小也不同，反應(yīng)出來的特性也不一樣，比如血壓的高低、跑步時(shí)形成的沖力等等。仿生壓力細(xì)胞培養(yǎng)儀可用于模擬人

通過機(jī)械或藥物刺激激活TRPV4可阻斷 IL-1β介導(dǎo)的關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)破壞2024/01/16: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的慢性關(guān)節(jié)疾病。軟骨的健康是通過對(duì)機(jī)械刺激的響應(yīng)來維持的，壓縮或拉伸應(yīng)變形式的機(jī)械負(fù)荷在軟骨細(xì)胞中具有抗炎作用，并阻斷促炎介質(zhì)一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的釋放，以響應(yīng)白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。炎癥信號(hào)傳導(dǎo)導(dǎo)致OA中的軟骨退化，因此了解機(jī)械負(fù)荷與炎癥之間的聯(lián)系會(huì)對(duì)治療產(chǎn)生重大的影響。瞬時(shí)感受器電位離子通道香草素受體4（TRPV4）是一種Ca2?可滲透的非選擇性陽離子通道，在關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中高度表達(dá)，并被機(jī)械刺激激活。TRPV4是軟骨細(xì)胞和其他細(xì)胞類型機(jī)械

剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的TET1s下調(diào)通過抑制肌動(dòng)蛋白聚合損害血管內(nèi)皮細(xì)胞平面極性2024/01/16: 動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性疾病，可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗塞或缺血性中風(fēng)。血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展初期到晚期階段起著核心作用。內(nèi)皮極性是維持內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)功能所必需的，包括剪切應(yīng)力調(diào)節(jié)的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)以及抗凝血作用和屏障功能。內(nèi)皮極性的喪失導(dǎo)致通透性和白細(xì)胞募集的增加，并導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。細(xì)胞極性是指某些細(xì)胞質(zhì)成分在空間順序上的分布不均勻，導(dǎo)致細(xì)胞器和細(xì)胞骨架等細(xì)胞成分組織不對(duì)稱。細(xì)胞極性主要有兩種類型，第一種類型是頂-底極性（ABP），另一種類型是平面極性（PCP）。平面細(xì)胞極性指極性細(xì)

細(xì)胞流體剪力應(yīng)力系統(tǒng)選購指南2024/01/15: 血流環(huán)境下形成的對(duì)于細(xì)胞的流體剪切力作用在人體內(nèi)幾乎無處不在，這種作用力影響著細(xì)胞的生長，粘附，分化，衰老及死亡的各個(gè)環(huán)節(jié)，進(jìn)而改變細(xì)胞內(nèi)基因的表達(dá)，同時(shí)改變著細(xì)胞周邊的微環(huán)境，形成了作用與反作用的效果，在沒有力學(xué)作用環(huán)境下的細(xì)胞卻難以表達(dá)出來這樣的效果。Naturethink細(xì)胞流體剪力應(yīng)力系統(tǒng)用以實(shí)現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對(duì)于細(xì)胞、組織的刺激作用，可實(shí)現(xiàn)細(xì)胞流體環(huán)境下的細(xì)胞粘附實(shí)驗(yàn)、內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)、腫瘤細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)、骨細(xì)胞生成實(shí)驗(yàn)、基因誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)、藥物作用實(shí)驗(yàn)、藥物代謝實(shí)驗(yàn)

多細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)選購指南2024/01/12: 細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)最初主要用于實(shí)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞流體剪切力刺激培養(yǎng)，隨著使用的不斷深入，產(chǎn)品已經(jīng)可以滿足不同的實(shí)驗(yàn)需求，比方內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞的動(dòng)態(tài)共培養(yǎng)、成骨細(xì)胞在流體剪切力刺激下的反應(yīng)等。共培養(yǎng)自然不是簡單的實(shí)現(xiàn)2種或者多種細(xì)胞的混合培養(yǎng)，而是對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞加載流體剪切力，實(shí)現(xiàn)模擬內(nèi)皮細(xì)胞承受血流狀態(tài)下的力學(xué)刺激，同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞及其分泌物對(duì)與其共同培養(yǎng)的細(xì)胞產(chǎn)生相互作用，從而實(shí)現(xiàn)模擬人體環(huán)境下的多細(xì)胞共培養(yǎng)。Naturethink動(dòng)態(tài)細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)是一款比較綜合性的產(chǎn)品，可以滿足用戶在一定范圍內(nèi)的長久使用

腫瘤細(xì)胞在非小細(xì)胞肺癌腫瘤微環(huán)境的新型體外共培養(yǎng)模型中調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞表型2024/01/09: 鑒于化療和腫瘤蛋白靶向治療在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的局限性，免疫治療方法已經(jīng)取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。然而，免疫檢查點(diǎn)阻斷（ICB）的長期獲益僅發(fā)生在少數(shù)患者中，這表明迫切需要確定免疫抑制的其他機(jī)制，包括在腫瘤微環(huán)境（TME）中的機(jī)制，這可能會(huì)影響免疫治療的療效。巨噬細(xì)胞是TME中zui豐富的免疫細(xì)胞之一，其活性通過多種機(jī)制與腫瘤進(jìn)展有關(guān)。在生理和惡性發(fā)育過程中，巨噬細(xì)胞存在于“M1型”促炎、免疫刺激表型和“M2型”抗炎、血管生成、免疫抑制表型之間。NSCLCTME中巨噬細(xì)胞的類型具有臨床意義，

NRP1 通過增生性瘢痕中的 LATS1/YAP 轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)械應(yīng)力抑制2024/01/03: 增生性瘢痕（HS）是皮膚損傷后由于纖維組織過度增生而形成的一種皮損。壓力衣治療（PressureGarmentTherapy，PGT）是指通過壓力衣對(duì)人體體表施加適當(dāng)?shù)膲毫?，以預(yù)防或抑制皮膚瘢痕增生，防治肢體腫脹的治療方法。PGT一直被用于降低HS，并取得了令人滿意的效果，但其潛在機(jī)制尚不清楚。因此，闡明機(jī)械力的潛在生物學(xué)機(jī)制可能有助于確定HS治療的可靠生物標(biāo)志物。神經(jīng)纖毛蛋白1（NRP1）是一種細(xì)胞表面跨膜蛋白，在多種細(xì)胞類型中表達(dá)，并作為機(jī)械刺激的共同受體。研究表明，NRP1影響肌成纖維細(xì)胞

CD11b 和 Piezo1 之間的串?dāng)_介導(dǎo)巨噬細(xì)胞對(duì)機(jī)械信號(hào)的反應(yīng)2024/01/02: 機(jī)械信號(hào)存在于全身各個(gè)組織中，這些信號(hào)在影響細(xì)胞形態(tài)和功能方面發(fā)揮著重要作用。相比之下，盡管免疫細(xì)胞在整個(gè)身體（包括機(jī)械活性組織）中存在、起作用和遷移，但人們對(duì)這些機(jī)械力如何影響免疫細(xì)胞知之甚少。巨噬細(xì)胞是天然存在于組織中的先天免疫細(xì)胞，或在損傷或感染時(shí)從血液單核細(xì)胞募集到組織中。巨噬細(xì)胞功能的多樣性源于它們對(duì)微環(huán)境中的信號(hào)可以做出動(dòng)態(tài)響應(yīng)能力。據(jù)報(bào)道，在不同程度的機(jī)械拉伸下，巨噬細(xì)胞會(huì)改變其形態(tài)、酶活性、增殖和激活狀態(tài)，例如，循環(huán)拉伸可抑制炎性細(xì)胞因子IL-1β的表達(dá)。然而，負(fù)責(zé)巨噬細(xì)胞機(jī)械轉(zhuǎn)

LXN缺失通過促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞中細(xì)絲蛋白A的蛋白水解切割來調(diào)控細(xì)胞骨架重塑2023/12/28: 內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）在體內(nèi)持續(xù)暴露于血流動(dòng)力學(xué)剪切應(yīng)力。當(dāng)ECs感知剪切應(yīng)力時(shí)，它們會(huì)改變細(xì)胞形態(tài)、功能和基因表達(dá)，并參與生理和病理血管生物學(xué)。對(duì)此，在血管中報(bào)道了兩種類型的剪切應(yīng)力：一種是層流剪切應(yīng)力，另一種是擾動(dòng)剪應(yīng)力。層流剪切應(yīng)力（LSS）具有血管保護(hù)作用，位于直動(dòng)脈區(qū)域（如胸主動(dòng)脈），而擾動(dòng)剪切應(yīng)力（DSS）對(duì)血管有害，并且位于分支或彎曲區(qū)域（例如主動(dòng)脈弓）。有趣的是，研究表明，血管分支所在的血管通透性增加，動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加。剪切應(yīng)力的機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)是復(fù)雜的。可以粗略地確定，剪切應(yīng)力

通過GP130/STAT3通路的大B細(xì)胞淋巴瘤外泌體促進(jìn)巨噬細(xì)胞M2極化2023/12/27: 研究表明，腫瘤來源的外泌體可以將免疫細(xì)胞馴化為促腫瘤表型并促進(jìn)腫瘤進(jìn)展，包括侵襲性血管生成和腫瘤增殖以及轉(zhuǎn)移前微環(huán)境的形成。重要的是，免疫細(xì)胞向腫瘤微環(huán)境的募集和遷移受動(dòng)態(tài)信號(hào)的調(diào)節(jié)，外泌體是這些相互作用的關(guān)鍵部分。越來越多的證據(jù)表明，STAT3及其相關(guān)信號(hào)通路可能作為改變腫瘤免疫微環(huán)境的靶點(diǎn)，有利于腫瘤免疫治療。STAT3在腫瘤和免疫細(xì)胞中被IL-6激活。相比之下，免疫細(xì)胞中STAT3的敲除可誘導(dǎo)參與先天性免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫的Th1介質(zhì)，這反過來又導(dǎo)致免疫細(xì)胞的抗腫瘤活性增加，從而阻

瘦素對(duì)機(jī)械應(yīng)變期間牙周膜成纖維細(xì)胞的影響2023/12/19: 正畸牙齒移動(dòng)在糾正錯(cuò)位牙齒和錯(cuò)位咬合上的確切機(jī)制及其所有復(fù)雜的相互關(guān)系是當(dāng)前研究的重點(diǎn)之一。在細(xì)胞上，除了巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和其他細(xì)胞群外，牙周膜成纖維細(xì)胞（PDLF）是牙周膜的主要細(xì)胞群，在正畸治療期間會(huì)受到壓縮和拉伸機(jī)械應(yīng)變。這些細(xì)胞負(fù)責(zé)膠原纖維的形成、組織穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)和非特異性免疫系統(tǒng)的激活。PDLF響應(yīng)于矯正牙齒位置的壓縮力，越來越多地分泌促炎酶、細(xì)胞因子和趨化因子。肥胖現(xiàn)在被認(rèn)為是僅次于吸煙的炎癥相關(guān)牙周骨質(zhì)流失的第二大重要因素。最常見的假設(shè)是將上述疾病解釋為脂肪細(xì)胞分泌的脂肪因子增加。脂

揭示分化星形膠質(zhì)細(xì)胞在與分化神經(jīng)元在循環(huán)應(yīng)變共培養(yǎng)中的機(jī)械保護(hù)作用2023/12/14: 神經(jīng)干細(xì)胞（NSC）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中所有神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的來源。NSCs感知位于其特殊細(xì)胞外環(huán)境（稱為神經(jīng)干細(xì)胞生態(tài)位）中的化學(xué)和機(jī)械線索。在這種特殊的微環(huán)境中，NSCs和祖細(xì)胞由許多調(diào)節(jié)干細(xì)胞特性的細(xì)胞外信號(hào)提供。由于血液脈動(dòng)，腦組織持續(xù)運(yùn)動(dòng)，組織變形幅度接近高達(dá)30%。因此，雖然經(jīng)常被忽視，但無處不在的機(jī)械線索會(huì)影響生態(tài)位，例如周圍微環(huán)境的剛度或或由于微環(huán)境的復(fù)雜結(jié)構(gòu)及其相互連接的細(xì)胞外蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)而產(chǎn)生的管狀結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)。Arumoli及其同事曾報(bào)告了應(yīng)變作為影響NSCs的機(jī)械線索。此外，脈

力學(xué)敏感的TET1s通過調(diào)節(jié)YAP磷酸化來抑制內(nèi)皮促動(dòng)脈粥樣硬化表型2023/12/12: 動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性進(jìn)展性疾病，越來越多的證據(jù)表明，內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化的起始步驟。在動(dòng)脈分支和彎曲處，局部血流模式受到干擾（低和振蕩剪切應(yīng)力，OSS），導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）轉(zhuǎn)化為促炎表型，如過度增殖和炎癥，從而促進(jìn)AS的進(jìn)展。相比之下，直段動(dòng)脈的穩(wěn)定層流血流（高和單向?qū)訝罴羟袘?yīng)力，LSS）促進(jìn)ECs轉(zhuǎn)化為抗炎表型，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而抑制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展。TET甲基胞嘧啶雙加氧酶1（Tetmethylcytosinedioxygenase1，TET1s）的短亞型與早期胚胎發(fā)育、癌癥

腫瘤類器官共培養(yǎng)模型系統(tǒng)：指導(dǎo)精準(zhǔn)醫(yī)療的新方法2023/12/07: 腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)療從實(shí)驗(yàn)研究到臨床評(píng)價(jià)，已得到深入而廣泛的探索，以達(dá)到個(gè)體化治療和改善患者預(yù)后的目的。然而，基于基因型的腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)療存在一定的局限性或不足。腫瘤微環(huán)境（TME）內(nèi)持續(xù)腫瘤增殖期間的基因組不穩(wěn)定性導(dǎo)致腫瘤內(nèi)和腫瘤間的異質(zhì)性，導(dǎo)致耐藥性和治療失敗。因此，TME內(nèi)部引發(fā)的相互作用網(wǎng)絡(luò)阻礙了精準(zhǔn)腫瘤治療的臨床應(yīng)用。需要進(jìn)一步開發(fā)臨床前模型來研究TME并指導(dǎo)臨床精準(zhǔn)治療。鑒于腫瘤內(nèi)的異質(zhì)腫瘤細(xì)胞和腫瘤相關(guān)細(xì)胞對(duì)復(fù)雜細(xì)胞間相互作用的進(jìn)展貢獻(xiàn)不均，使用2D腫瘤細(xì)胞系的腫瘤研究結(jié)果受到了挑戰(zhàn)。癌癥類器

棕櫚酸酯觸發(fā)的應(yīng)激下PdL成纖維細(xì)胞中COX2/PGE2過度炎癥由三甲基化介導(dǎo)2023/12/05: 表觀遺傳調(diào)控機(jī)制是牙周病發(fā)病和發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素。關(guān)于牙周病的炎癥方面，組蛋白尾部氨基酸的翻譯后修飾（PTMs）已被研究。組蛋白的PTMs包括乙?；图谆龋鼈円原h(huán)境依賴性的方式調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄活性。雖然組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs）對(duì)乙?；母街ǔＥc染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的開放和基因表達(dá)的有利環(huán)境有關(guān)，但組蛋白甲基化的影響取決于被修飾的氨基酸和這些甲基的豐度。例如，組蛋白H3（H3）第27位賴氨酸（K27）的三甲基化修飾是一類重要的轉(zhuǎn)錄抑制性翻譯后修飾，在生物進(jìn)程的各個(gè)方面都發(fā)揮著重要作用。血清長鏈脂肪酸水平

滑囊來源的細(xì)胞在體外對(duì)生理和病理負(fù)荷表現(xiàn)出明顯的機(jī)械反應(yīng)2023/12/05: 眾suo周zhi，機(jī)械刺激尤其能被機(jī)械負(fù)荷高的組織細(xì)胞感知，這些組織直接負(fù)責(zé)骨骼、肌腱和肌肉的運(yùn)動(dòng)。對(duì)于僅間接負(fù)荷的鄰近組織，這種機(jī)械響應(yīng)性迄今尚未研究。其中一個(gè)相鄰的組織是肩峰下滑囊（subacromialbursa），它負(fù)責(zé)減少肩袖肌腱和肩峰之間的摩擦。為了更好地理解肩峰下滑囊作為肩關(guān)節(jié)中減少摩擦的結(jié)構(gòu)的生理功能，需要了解滑囊來源細(xì)胞（bursa-derivedcells）的機(jī)械反應(yīng)性。與具有PDZ結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子一起，YAP首先被描述為重要的機(jī)械轉(zhuǎn)換器。YAP活化高度依賴

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