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通過機(jī)械刺激的骨細(xì)胞初級(jí)纖毛和PTH1R調(diào)節(jié)分泌組及其與破骨細(xì)胞的通訊2023/11/28: 機(jī)械負(fù)荷是骨形成和維持的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素。骨細(xì)胞是骨骼中zui豐富的細(xì)胞，對(duì)機(jī)械刺激作出反應(yīng)，改變調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞功能的分子的釋放。在沒有機(jī)械刺激的情況下，骨細(xì)胞產(chǎn)生信號(hào)，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞前體的募集和分化，刺激骨吸收。甲狀旁腺激素1型受體（PTH1R）是甲狀旁腺激素受體（PTHRs）成員之一，屬于B族G蛋白偶聯(lián)受體家族（GPCRs），可以潛在地觸發(fā)骨骼中的幾種細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，在骨形成和重塑中起著關(guān)鍵作用。有研究描述了機(jī)械刺激可以在沒有配體刺激的情況下直接激活PTH1R，這表明甲狀旁腺激素（PTH）

DPSCs通過分泌骨保護(hù)素和使髓系細(xì)胞中的AKT信號(hào)失活來抑制破骨細(xì)胞分化2023/11/24: 破骨細(xì)胞（OCs）是多核巨細(xì)胞，在病理刺激的影響下（如核因子κβ配體的受體激活劑RANKL），由單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系分化而來，有助于骨吸收和重塑。成骨細(xì)胞（OB）、OCs、骨細(xì)胞和其他骨髓細(xì)胞之間精確而有序的分子通訊是調(diào)節(jié)骨形成和吸收所必需的。破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收的主要開關(guān)是RANKL，一種由活化OBs釋放的細(xì)胞因子。然而，在各種病理?xiàng)l件下，如關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)疏松癥和佩吉特骨病，OC介導(dǎo)的骨過度吸收是很明顯的。骨質(zhì)破壞的本質(zhì)是通過與滑膜成纖維細(xì)胞和免疫細(xì)胞相互作用專門激活了OCs。差異激活的巨噬細(xì)

機(jī)械負(fù)荷激活 MLO-Y4 骨樣細(xì)胞系中的 YAP/TAZ 信號(hào)通路和趨化因子表達(dá)2023/11/23: 機(jī)械負(fù)荷通過調(diào)節(jié)骨重塑在維持骨穩(wěn)態(tài)中起重要作用。骨細(xì)胞是嵌入礦化骨基質(zhì)中zui豐富的細(xì)胞類型，是控制骨重塑以響應(yīng)機(jī)械力的主要機(jī)械傳感器。骨細(xì)胞機(jī)械傳感特性導(dǎo)致不同類型的受體和不同的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路的激活。骨細(xì)胞也是核因子κB配體受體激活子（RANK-L）的主要來源，并且可以通過下調(diào)RANK-L與骨保護(hù)素的比例來負(fù)調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞分化以響應(yīng)機(jī)械負(fù)荷。YES相關(guān)蛋白（YAP）和具有PDZ結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子（TAZ）首先在果蠅中被發(fā)現(xiàn)，被認(rèn)為是發(fā)育過程中器官生長(zhǎng)的主要調(diào)節(jié)因子。YAP/TAZ受到機(jī)械和

剪切力調(diào)控Glypican-4在內(nèi)皮功能障礙中的表達(dá)及在動(dòng)脈粥樣硬化中的臨床意義2023/11/22: 動(dòng)脈粥樣硬化的特征主要表現(xiàn)為血管內(nèi)層（內(nèi)膜）出現(xiàn)脂質(zhì)沉積、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞增生等改變，形成斑塊。通過與細(xì)胞外基質(zhì)分子（尤其是蛋白聚糖）相互作用，致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白在內(nèi)皮下基質(zhì)中的沉積被認(rèn)為是關(guān)鍵的潛在機(jī)制。在病理?xiàng)l件下，脂蛋白會(huì)發(fā)生氧化、糖化、水解和硫酸化等改變，從而促進(jìn)炎癥并增強(qiáng)動(dòng)脈粥樣硬化生成過程。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成常發(fā)生在動(dòng)脈分叉處，此時(shí)血流模式為湍流，產(chǎn)生不均勻的剪切應(yīng)力。粥樣斑塊的區(qū)域的湍流模式會(huì)引起炎癥反應(yīng)增加，這反過來似乎增加了斑塊破裂的可能性。因此，動(dòng)脈粥樣硬化易發(fā)區(qū)域的內(nèi)皮

高脂血癥影響人源牙周膜成纖維細(xì)胞力誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)2023/11/14: 在肥胖患者中，促炎細(xì)胞因子，如TNFα、IL6、IL8以及IL1β的釋放增加會(huì)導(dǎo)致生物學(xué)相關(guān)過程的失調(diào)，并促進(jìn)低度全身性炎癥。關(guān)于肥胖相關(guān)炎癥潛在機(jī)制的研究集中在脂質(zhì)代謝的紊亂以及由此導(dǎo)致的血清游離脂肪酸（FFA）水平升高，如飽和脂肪酸（棕櫚酸，PA）、單不飽和脂肪酸（油酸，OA）。雖然它們與正常細(xì)胞功能相關(guān)，但高脂血癥條件下兩種脂肪酸都會(huì)影響幾種細(xì)胞類型的炎癥過程。飽和脂肪酸（SFA）如PA已被證明可以通過多種途徑激活促炎基因（TNFα、IL6、IL8、IL1α、IL1β）。OA等單不飽和脂肪

甲氨蝶呤對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的作用取決于剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的一碳代謝調(diào)節(jié)2023/11/09: 低劑量甲氨蝶呤（MTX，~25mg/周）是類風(fēng)濕（RA）治療的一線藥物，是目前最重要的合成類抗風(fēng)濕藥物（DMARD），用于治療慢性全身炎癥疾病。在炎癥性關(guān)節(jié)炎患者中，使用MTX可使復(fù)合心血管疾?。–VD）事件的風(fēng)險(xiǎn)降低多達(dá)28%。然而，支持這些心臟保護(hù)作用的分子機(jī)制仍有待wan全確定，并且很可能是多因素的。MTX是一種葉酸類似物，由還原性葉酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（RFC）進(jìn)入細(xì)胞，并形成谷氨酸聚合體，進(jìn)而影響一碳單位代謝（OCM）。一碳單位代謝將氨基酸代謝與核苷酸及一些重要物質(zhì)的生物合成聯(lián)系起來，這種代謝途徑

瘦素對(duì)體外機(jī)械應(yīng)變期間巨噬細(xì)胞表達(dá)譜的影響2023/11/09: 兒童肥胖已成為quan世界范圍內(nèi)日益嚴(yán)重的健康問題。肥胖會(huì)使內(nèi)分泌蛋白釋放增加、代謝紊亂，影響脂肪因子的平衡。脂肪組織產(chǎn)生的其中一種脂肪因子是瘦素。該信號(hào)分子屬于多肽類激素，主要由白色脂肪組織合成并分泌。通過脂肪組織和下丘腦之間的負(fù)反饋機(jī)制，它參與飽腹感的控制，因此在能量平衡中起關(guān)鍵作用。在超重的個(gè)體中檢測(cè)到唾液瘦素濃度升高，與正常體重個(gè)體相比，也觀察到牙齒移動(dòng)速率減緩。正畸力會(huì)在周圍牙周膜和牙槽骨中產(chǎn)生張力和壓力。牙周膜中的細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞）和免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞）暴露于這些力下，

淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞的機(jī)械感覺和機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)是淋巴管發(fā)育和功能的重要調(diào)節(jié)因子2023/11/09: 哺乳動(dòng)物的循環(huán)系統(tǒng)主要由心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)共同組成。兩種血管系統(tǒng)都由內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）組成，內(nèi)皮細(xì)胞在某些血管床中被平滑肌細(xì)胞、周細(xì)胞和基底膜包圍。與血液直接接觸的內(nèi)皮細(xì)胞被稱為血管內(nèi)皮細(xì)胞（BEC），而與淋巴直接接觸的內(nèi)皮細(xì)胞被稱為淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞（LEC）。淋巴系統(tǒng)在維持體內(nèi)液體平衡、細(xì)胞攝取和運(yùn)輸以及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)方面發(fā)揮著重要作用，同時(shí)，淋巴系統(tǒng)還是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。重要的是，最近的研究揭示了器官特異性淋巴管功能在心血管疾病、肥胖或影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病等多種疾病中的重要性。

Piezo1通過可溶性腺苷酸環(huán)化酶-IP3R2回路誘導(dǎo)內(nèi)皮對(duì)剪切應(yīng)力的反應(yīng)2023/11/09: 血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）持續(xù)暴露于局部流體剪切應(yīng)力的反復(fù)變化，毛細(xì)血管靜水壓力的變化，以及血管脈動(dòng)增加期間血管壁拉伸應(yīng)變的變化。Piezo1是一種成熟的機(jī)械敏感通道，它在機(jī)械力的作用下，非選擇性地將Ca2?從細(xì)胞外環(huán)境轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。敲除小鼠中的Piezo1基因可降低剪切力引起的細(xì)胞內(nèi)Ca2?的增加水平，并阻止了ECs對(duì)剪切力的形態(tài)學(xué)和細(xì)胞保護(hù)反應(yīng)。然而，控制EC適應(yīng)Piezo1下游剪切應(yīng)力的信號(hào)機(jī)制仍然知之甚少。剪切應(yīng)力誘導(dǎo)Ca2?通過機(jī)械敏感通道從細(xì)胞外環(huán)境進(jìn)入，以及誘導(dǎo)位于內(nèi)

椎間盤退變器官培養(yǎng)模型中線粒體ROS誘導(dǎo)的程序性NP細(xì)胞死亡2023/11/08: 退行性椎間盤疾病（DDD）是一種慢性脊柱疾病，其特征是椎間盤（IVD）結(jié)構(gòu)退變、蛋白水解活性增加、髓核（NP）細(xì)胞死亡和促炎細(xì)胞因子釋放。非生理性機(jī)械應(yīng)力（MS）被認(rèn)為是發(fā)生腰椎DDD的重要危險(xiǎn)因素。過度的MS會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）降解，從而導(dǎo)致IVD的顯著結(jié)構(gòu)變化。壞死性凋亡和細(xì)胞凋亡是與腰椎DDD有關(guān)的兩種主要程序性細(xì)胞死亡類型。盡管研究證據(jù)越來越多，但MS誘導(dǎo)的DDD的機(jī)制尚未wan全闡明。MS誘導(dǎo)的線粒體活性氧（ROS）生成具有多種復(fù)雜機(jī)制，包括細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載和細(xì)胞骨架

通過共培養(yǎng)模型了解成纖維細(xì)胞-免疫細(xì)胞在哮喘發(fā)病機(jī)制中的作用2023/11/06: 哮喘是一種慢性氣道的炎癥性疾病，是由過敏源（如花粉、塵螨、異味等）、運(yùn)動(dòng)因素、環(huán)境因素、遺傳因素等引起的，并且是一種高度異質(zhì)的肺部疾病，涉及慢性氣道炎癥、氣流受限、氣道高反應(yīng)性引起氣道壁增厚和纖維化，導(dǎo)致氣道重塑。目前尚無(wú)治愈哮喘的方法，該疾病的大多數(shù)藥物治療可以主要控制炎癥癥狀，而氣道中的纖維化病變?cè)诤艽蟪潭壬鲜遣豢赡娴?。參與氣道纖維化的主要效應(yīng)細(xì)胞是成纖維細(xì)胞，主要負(fù)責(zé)合成和分泌肺部細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）。在哮喘的病理生物學(xué)中，在暴露于過敏原后，成纖維細(xì)胞對(duì)受損氣道上皮細(xì)胞釋放的各種介質(zhì)（例如

心臟分化通過黏著斑蛋白募集促進(jìn)局灶性粘附組裝2023/11/01: 局灶性粘附（FAs）是復(fù)雜的多蛋白結(jié)構(gòu)，通過將細(xì)胞骨架連接到細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）來介導(dǎo)細(xì)胞粘附，并通過翻譯肌動(dòng)蛋白應(yīng)激纖維上的外力來促進(jìn)細(xì)胞遷移。根據(jù)其數(shù)量、大小和組成，結(jié)合肌球蛋白-II的收縮力，F(xiàn)As作為機(jī)械傳感器將機(jī)械力從細(xì)胞骨架傳遞和傳導(dǎo)到ECM。細(xì)胞將來自周圍環(huán)境的機(jī)械線索轉(zhuǎn)化為細(xì)胞內(nèi)生化信號(hào)的能力在機(jī)械活性組織（如心?。┲兄陵P(guān)重要，其中協(xié)調(diào)的肌肉收縮取決于適當(dāng)?shù)臋C(jī)械性能和電耦合。在心臟組織內(nèi)，機(jī)械力通過稱為肋節(jié)的專用FA復(fù)合物傳遞到肌動(dòng)球蛋白。肋節(jié)能將肌細(xì)胞膜，與肌原纖維、細(xì)胞外基質(zhì)

由Sun2抑制介導(dǎo)的核軟化可延緩機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的細(xì)胞衰老2023/10/30: 在衰老過程或衰老相關(guān)疾病中，細(xì)胞或細(xì)胞骨架的力學(xué)性能會(huì)發(fā)生深刻變化，但細(xì)胞核力學(xué)性質(zhì)和相關(guān)調(diào)控機(jī)制的潛在變化仍然知之甚少。核包膜（NE）和位于核包膜下方的層狀網(wǎng)絡(luò)是細(xì)胞核力學(xué)性能的關(guān)鍵決定因素。細(xì)胞將機(jī)械應(yīng)力從細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）正確傳遞到細(xì)胞核的能力對(duì)于保護(hù)細(xì)胞核和基因組免受異常機(jī)械應(yīng)力的損傷至關(guān)重要。細(xì)胞核上機(jī)械應(yīng)力的增加至少通過兩種機(jī)制促進(jìn)細(xì)胞衰老：（1）作用在細(xì)胞核上的異常機(jī)械應(yīng)力可能導(dǎo)致DNA損傷和基因組不穩(wěn)定，這長(zhǎng)期以來一直被認(rèn)為是細(xì)胞衰老的主要致病因素；（2）核包膜結(jié)構(gòu)和完整性的損

干擾素是剪切力刺激的人主動(dòng)脈瓣內(nèi)皮細(xì)胞中的促炎性細(xì)胞因子2023/10/27: 鈣化性主動(dòng)脈瓣疾?。–AVD）已成為世界范圍內(nèi)是最常見的瓣膜性心臟病之一。在過去的幾十年中，一系列臨床、體內(nèi)和體外研究都指出炎癥是CAVD早期的主要機(jī)制。在瓣膜內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）中，已知TNF-α可誘導(dǎo)炎癥和氧化應(yīng)激以及內(nèi)皮向間充質(zhì)轉(zhuǎn)化，IL-6也促進(jìn)了這一過程。免疫細(xì)胞因子I型和II型干擾素（IFNs）已被證明可促進(jìn)瓣膜間質(zhì)細(xì)胞（VIC）的炎癥和鈣化。然而，IFNs在VEC中的影響仍然未知。I型和II型IFNs、下游Janus激酶（JAK）和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)器（如轉(zhuǎn)錄激活因子）在調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)中起

造血-間充質(zhì)信號(hào)調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細(xì)胞的特性2023/10/25: 骨髓間充質(zhì)干/基質(zhì)細(xì)胞（MSCs）存在于骨髓中，具有高度的自我復(fù)制能力和多向分化潛能，可分化成多種細(xì)胞，是再生醫(yī)學(xué)中臨床上使用最多的干細(xì)胞之一。然而，間充質(zhì)干細(xì)胞在骨髓中僅有少量存在（約為兩百萬(wàn)分之一），為了獲得所需數(shù)量的細(xì)胞，必須培養(yǎng)MSCs才能擴(kuò)增，但這會(huì)導(dǎo)致干細(xì)胞特性（干性）顯著降低，例如分化多能性和增殖能力。目前，旨在闡明MSC自我更新和干性維持的分子機(jī)制的研究正在取得進(jìn)展。然而，在維持干細(xì)胞干性的同時(shí)建立培養(yǎng)MSCs的方法仍然具有挑戰(zhàn)性。如果能夠建立這樣的方法，MSCs在臨床應(yīng)用中的使

G3BP1協(xié)調(diào)溶酶體自噬活性，以防止椎間盤退變過程中壓縮誘導(dǎo)的細(xì)胞鐵死亡2023/10/23: 椎間盤退行性變（IDD）是一個(gè)慢性炎性狀態(tài)，其特征是椎間盤（IVD）內(nèi)的髓核（NP）活細(xì)胞喪失和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）破壞。目前，如何提高NP細(xì)胞活力，降低死亡率成為IDD治療發(fā)展的緊迫問題。溶酶體是維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的重要降解細(xì)胞器。針對(duì)溶酶體損傷，溶酶體自噬作為重要的內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，在防止不可逆細(xì)胞損傷方面發(fā)揮作用。溶酶體自噬是指通過選擇性自噬對(duì)受損溶酶體有效清除的過程。溶酶體活性維持正確的細(xì)胞功能，其失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病或與衰老相關(guān)的疾病。溶酶體損傷參與多種形式的細(xì)胞死亡過

精調(diào) Piezo1 表達(dá)和活性可確保骨骼肌肌發(fā)生過程中高效的成肌細(xì)胞融合2023/10/20: 骨骼肌是人體中最大的肌肉組織，由有絲分裂后的多核肌纖維構(gòu)成。肌肉干細(xì)胞，也被稱為衛(wèi)星細(xì)胞（SCs），是骨骼肌中位于肌纖維和基膜之間，當(dāng)受到外界刺激導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷時(shí)，它們被激活形成成肌細(xì)胞，并具有增殖和分化能力，能夠修復(fù)受損的肌纖維，并與原有的肌細(xì)胞進(jìn)行融合重建肌肉纖維，骨骼肌得到再生。因此，成肌細(xì)胞融合機(jī)制的改變會(huì)對(duì)再生效率和整體肌肉功能和健康產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。決定成肌細(xì)胞融合的一個(gè)重要過程是機(jī)械感受，但這如何在肌肉中調(diào)節(jié)仍然在很大程度上是未知的。機(jī)械敏感性（MS）離子通道是指一類感受細(xì)胞膜表面應(yīng)

整合素 α4β7-MAdCAM-1 相互作用的力依賴機(jī)制2023/10/18: 淋巴細(xì)胞歸巢主要是淋巴細(xì)胞表面的歸巢受體與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的黏附分子-血管地址素的相互作用為基礎(chǔ)定向移動(dòng)的一種遷移活動(dòng)，是由相關(guān)黏附分子相互作用的一個(gè)多步級(jí)聯(lián)反應(yīng)過程，其中最主要的黏附分子是整合素α4β7。整合素α4β7是一種歸巢受體分子，通過與粘膜血管地址素細(xì)胞黏附分子-1（MAdCAM-1）相互作用，可介導(dǎo)循環(huán)淋巴細(xì)胞在粘膜組織的血管內(nèi)皮表面的滾動(dòng)和穩(wěn)定黏附。在此過程中，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)。鈣信號(hào)調(diào)節(jié)多種淋巴細(xì)胞過程，包括淋巴細(xì)胞發(fā)育、T細(xì)胞和B細(xì)胞活化、基因轉(zhuǎn)錄和效應(yīng)功能。雖然整合素α4β7

從2D到3D共培養(yǎng)系統(tǒng)：研究神經(jīng)細(xì)胞相互作用的共培養(yǎng)模型2023/10/16: 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）是人體內(nèi)結(jié)構(gòu)和功能最復(fù)雜的系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本組織是神經(jīng)組織，主要由神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成。神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以極其精妙和高度復(fù)雜的方式組合在一起，形成具有三維（3D）結(jié)構(gòu)的系統(tǒng)。通過神經(jīng)元或其他細(xì)胞之間復(fù)雜有序的連接，形成各種神經(jīng)傳導(dǎo)通路和神經(jīng)回路，控制和調(diào)節(jié)器官系統(tǒng)的功能活動(dòng)，維持機(jī)體與外界環(huán)境的統(tǒng)一。因此，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的理解不能局限于單一類型的細(xì)胞或單個(gè)器官，而應(yīng)基于多層次和多角度的多器官認(rèn)識(shí)。細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)的出現(xiàn)使得闡明體外神經(jīng)細(xì)胞之間的相互作

Gremlin-1 和 BMP-4 在骨關(guān)節(jié)炎中表達(dá)驅(qū)動(dòng)成骨細(xì)胞和肥大軟骨細(xì)胞中的重塑2023/09/28: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種全關(guān)節(jié)疾病，其特征是軟骨退化，關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥，軟骨下骨重塑和關(guān)節(jié)痛。骨軟骨連接處的重塑被認(rèn)為在OA中起著決定性作用，讓人聯(lián)想到軟骨內(nèi)骨化過程。它涉及透明關(guān)節(jié)軟骨最深層軟骨細(xì)胞的增生、肥大，隨后軟骨基質(zhì)鈣化，致使軟骨細(xì)胞退化死亡，軟骨和骨細(xì)胞侵入，骨祖細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞，并在殘留的鈣化軟骨基質(zhì)上，形成骨組織。這個(gè)復(fù)雜的過程最重要的是骨形成細(xì)胞和軟骨細(xì)胞之間的相互作用。然而，控制OA中骨軟骨連接重塑的機(jī)制和生化介質(zhì)仍然描述不佳。成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞都是機(jī)械敏感細(xì)胞。Greml

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