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肽表位圖集(EMPS)HCoV-NL63(刺突糖蛋白),保證其身份和純度2025/07/21
根據(jù)注釋中所示的矩陣,提供52個矩陣池。每條肽段出現(xiàn)在兩個不同的池中。337個覆蓋整個抗原的重疊肽段。艾美捷肽表位圖集(EMPS)HCoV-NL63(刺突糖蛋白)規(guī)格:貨號:EMPS-NL63-S-1來源:人類冠狀病毒(HCoV)蛋白名稱:刺突糖蛋白基因ID:S肽段數(shù)量:337條肽段數(shù)量:每條肽段單獨提供以及在矩陣池中均約為5µg長度:1356個氨基酸純度:研究優(yōu)級(ResearchPlusGrade):每條肽段均保證為主要產(chǎn)物(HPLC/MS)備注:本品的肽段以三f乙酸鹽形式提供。儲存條件:-
肽表位圖集(EMPS)MERS-CoV(刺突糖蛋白),表位鑒定和定位方案2025/07/21
52個矩陣池和336個覆蓋中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)刺突糖蛋白的重疊肽段集合,用于表位鑒定和定位。艾美捷肽表位圖集(EMPS)MERS-CoV(刺突糖蛋白)規(guī)格:貨號:EMPS-MERS-CoV-S-1內(nèi)容:根據(jù)注釋中所示的矩陣,提供52個矩陣池。每條肽段出現(xiàn)在兩個不同的池中。336個覆蓋整個抗原的重疊肽段。來源:中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)蛋白名稱:刺突糖蛋白蛋白ID:K9N5Q8基因ID:S肽段數(shù)量:336條肽段數(shù)量:每條肽段單獨提供以及在矩陣池中均約為5µg長
肽表位圖集(EMPS)HCoV-HKU1(刺突糖蛋白)--每條肽段均經(jīng)過質(zhì)量控制2025/07/21
52個矩陣池和337個覆蓋人類冠狀病毒(HCoV)刺突糖蛋白的重疊肽段集合(分離株N1),用于表位鑒定和定位。艾美捷肽表位圖集(EMPS)HCoV-HKU1(刺突糖蛋白)規(guī)格:貨號:EMPS-HKU1-S-1數(shù)量:每條肽段單獨提供以及在矩陣池中均為5ug應(yīng)用:T細胞免疫類別:表位映射肽段集合,PepMix肽段池主題/條件:普通感冒、COVID19、感染、呼吸道感染布局:以凍干形式包裝在1個96孔管架中,以凍干形式包裝在5個96孔管架中生物體:人類冠狀病毒(HCoV)蛋白名稱:刺突糖蛋白純度:研究
肽表位圖集(EMPS)HCoV-229E(刺突糖蛋白)--最小化內(nèi)毒素污染2025/07/21
50個矩陣池和291個覆蓋人類冠狀病毒(HCoV)刺突糖蛋白的重疊肽段,用于表位鑒定和定位。艾美捷肽表位圖集(EMPS)HCoV-229E(刺突糖蛋白)規(guī)格:貨號:EMPS-229E-S-1數(shù)量:每條肽段單獨提供以及在矩陣池中均為5ug純度:研究優(yōu)級(ResearchPlusGrade):每條肽段均保證為主要產(chǎn)物(HPLC/MS)交付形式:以凍干形式包裝在5個96孔管架中應(yīng)用:T細胞免疫相關(guān)主題:COVID19、感染、呼吸道感染、普通感冒表位映射肽段集合(EMPS):矩陣池能夠在消耗最少材料的情
Epigentek-DNMT1重組單克隆抗體[1A9],助力表觀遺傳學(xué)研究2025/07/18
甲基化CpG殘基。優(yōu)先甲基化半甲基化的DNA。在S期與DNA復(fù)制位點結(jié)合,維持新合成鏈中的甲基化模式,這對于表觀遺傳至關(guān)重要。在G2和M期與染色質(zhì)結(jié)合,獨立于復(fù)制維持DNA甲基化。它負責(zé)維持發(fā)育過程中建立的甲基化模式。DNA甲基化與組蛋白甲基化相協(xié)調(diào)。通過直接與HDAC2結(jié)合介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄抑制。與DNMT3B結(jié)合并通過招募CTCFL/BORIS,通過調(diào)節(jié)啟動子組蛋白H3在H3K4和H3K9的二甲基化,參與激活BAG1基因表達??赡苄纬梢粋€共抑制復(fù)合物,該復(fù)合物對于激活KRAS介導(dǎo)的結(jié)直腸癌(CRC)細
Epigentek-DNMT1多克隆抗體,助力腫瘤和發(fā)育異常研究2025/07/18
DNA(胞嘧啶-5-)甲基轉(zhuǎn)移酶1在建立和調(diào)控組織特異性的甲基化胞嘧啶模式中發(fā)揮重要作用。異常的甲基化模式與某些人類腫瘤和發(fā)育異常有關(guān)。該基因發(fā)現(xiàn)了兩種轉(zhuǎn)錄變體,它們編碼不同的亞型。DNMT1多克隆抗體。未偶聯(lián)。在兔中制備。艾美捷DNMT1多克隆抗體(#A-1700-050):緩沖液:PBS,含有0.02%疊d化鈉、50%甘油,pH7.3。特異性:人亞型:IgG純化方法:親和純化免疫原:含有與DNMT1(NP_001370.1)的760-1109號氨基酸序列相對應(yīng)的重組融合蛋白。儲存條件:運輸時
5-甲基胞嘧啶(5-mC)單克隆抗體[33D3]:適用于MeDIP/ChIP級2025/07/18
5-甲基胞嘧啶(5-mC)是由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMT)催化,在胞嘧啶環(huán)的5號碳上添加甲基基團而形成的,這一過程是一種被稱為DNA甲基化的表觀遺傳修飾。5-mC被認為是DNA的“第五種堿基”,這種針對5-甲基胞嘧啶的小鼠單克隆抗體非常適合用于區(qū)分未修飾的胞嘧啶堿基(C)和甲基化的胞嘧啶堿基(5-mC),以進行DNA甲基化研究。DNA甲基化是真核生物基因組的主要表觀遺傳修飾,在哺乳動物發(fā)育中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。啟動子區(qū)域的DNA甲基化會導(dǎo)致基因功能失活。此外,DNA甲基化狀態(tài)會因組織類型而異,區(qū)域特
MethyFlash m6A DNA甲基化ELISA試劑盒(比色法)適用于直接檢測 m6A DNA2025/07/17
N6-甲基腺苷(m6A)是真核生物中RNA分子上最常見且豐富的修飾。在多細胞真核生物中也發(fā)現(xiàn)了DNA上的m6A,包括秀麗隱桿線蟲和黑腹果蠅,此外在高等真核生物中也發(fā)現(xiàn)了,包括植物、小鼠和人類細胞。m6A在調(diào)控DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)座、轉(zhuǎn)錄和細胞防御中起著至關(guān)重要的作用。在人類中,DNA上的m6A修飾很可能是由甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合體METTL3催化生成的,并且可被α-酮戊二酸(α-KG)和Fe2+依賴的雙加氧酶(如ALKBH5和TET類似酶)去除。研究表明,METTL3和α-KG/Fe2+依賴的雙加氧酶在許多生
MethylFlash 5-mC RNA甲基化ELISA Easy試劑盒(熒光法)背景噪音低2025/07/17
DNA中的5-甲基胞嘧啶(5-mC)是由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶在胞嘧啶環(huán)的5-碳上共價添加甲基基團形成的。這一過程已得到充分研究,通常與基因表達的抑制相關(guān)。研究表明,在人類中,5-mC還存在于多種RNA分子中,包括tRNA、rRNA、mRNA和非編碼RNA(ncRNA)。5-mC在某些類別的ncRNA中似乎較為富集,但在mRNA中相對較少。動物基因組中5-mC的含量變化較大,從一些昆蟲中檢測不到的量到人類細胞中約占總RNA的0.1-0.45%。研究發(fā)現(xiàn),大多數(shù)(83%)的5-mC位點存在于mRNA中。
EpiQuik CRISPR/SaCas9(S. aureus)檢測ELISA試劑盒(比色法)快速高效2025/07/17
CRISPR(成簇規(guī)律間隔短回文重復(fù)序列)和Cas9(CRISPR相關(guān)系統(tǒng)或CRISPR相關(guān)蛋白9核酸酶)是在細菌中發(fā)現(xiàn)的一種防御機制,用于抵御外來DNA。這一系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)已被證明是基因編輯和基因組工程應(yīng)用中靶向和修改遺傳序列。該系統(tǒng)被稱為CRISPR/Cas9,通過將RNA引導(dǎo)的Cas9核酸酶和適當(dāng)?shù)囊龑?dǎo)RNA(gRNA)導(dǎo)入細胞,實現(xiàn)對目標基因組位點的序列特異性切割。此外,緊隨特異性序列之后的原間隔相鄰基序(PAM)序列對于Cas9核酸酶的成功結(jié)合是必需的。監(jiān)測Cas9編輯蛋白的水平或在轉(zhuǎn)染細
EpiQuik循環(huán)乙酰組蛋白H3K18 ELISA試劑盒(比色法)解決方案2025/07/16
表觀遺傳激活或失活在許多重要人類疾病中起著關(guān)鍵作用,尤其是在癌癥中。表觀遺傳基因失活的主要機制是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶(HATs)和去乙?;福℉DACs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HATs將乙?;鶊F從乙酰輔酶A轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸殘基上。P300是主要的HAT,它催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸18(H3K18)上的乙?;?。HDACs和SIRT1/7是主要的組蛋白去乙?;福鼈兡軌蚴笻3K18去乙?;?。H3K1
EpiQuik循環(huán)乙酰組蛋白 H3K9 ELISA試劑盒(比色法)定量H3K9ac的絕對量2025/07/16
EpiQuik™循環(huán)乙?;M蛋白H3K9ELISA試劑盒(比色法)是專為定量檢測血漿和血清中的循環(huán)組蛋白H3K9ac而設(shè)計的。艾美捷EpiQuik循環(huán)乙酰組蛋白H3K9ELISA試劑盒(比色法)(#P-3132-48)優(yōu)勢與特點:1、快速高效的實驗流程,可在2.5小時內(nèi)完成。2、高靈敏度和特異性。檢測限低至0.5ng/孔,在血漿/血清中指示量范圍內(nèi)的動態(tài)范圍為1-20ng/孔。僅識別H3K9ac,與未修飾的H3或其他同一賴氨酸位點的修飾物無交叉反應(yīng)。3、方便地包含對照用于H3K9ac的定量。4、
EpiQuik循環(huán)三甲基組蛋白H3K36 ELISA試劑盒(比色法),表觀遺傳激活研究2025/07/16
表觀遺傳激活或失活在許多重要人類疾病中起著關(guān)鍵作用,尤其是在癌癥中。表觀遺傳基因失活的主要機制是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷-L-蛋氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。SETD2和NSD2是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它們催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸36(H3K36)上的三甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶,它們能夠使H3K
EpiQuik循環(huán)二甲基組蛋白H3K36 ELISA試劑盒(比色法),高靈敏度快速檢測2025/07/16
表觀遺傳激活或失活在許多重要人類疾病中起著關(guān)鍵作用,尤其是在癌癥中。表觀遺傳基因失活的主要機制是DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷-L-蛋氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。NSD1和SMYD2是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它們催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸36(H3K36)上的二甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶,它們能夠使H3K
EpiQuik循環(huán)單甲基組蛋白H3K27 ELISA試劑盒(比色法)可手動或高通量操作2025/07/15
基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中,尤其是在癌癥中,扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。EZH1和G9a是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它們催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸27(H3K27)處的單甲基化。JHDM1D是主要的組蛋白去甲基化酶,負責(zé)去甲基化
EpiQuik循環(huán)三甲基組蛋白H3K9 ELISA試劑盒(比色法)--實驗具有靈活性2025/07/15
基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中,尤其是在癌癥中,扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。SETDB是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸9(H3K9)處的三甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶,負責(zé)去甲基化H
EpiQuik循環(huán)二甲基組蛋白H3K9 ELISA試劑盒(比色法)原理與實驗流程說明2025/07/15
基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中,尤其是在癌癥中,扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。G9a是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸9(H3K9)處的二甲基化。JHDMs和JMJDs是主要的組蛋白去甲基化酶,負責(zé)去甲基化H3K
EpiQuik循環(huán)單甲基組蛋白H3K9 ELISA試劑盒(比色法),2.5小時內(nèi)實驗流程2025/07/15
基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中,尤其是在癌癥中,扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷L甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。G9a是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸9(H3K9)處的單甲基化。JHDMs是主要的組蛋白去甲基化酶,負責(zé)去甲基化H3K9。單甲基H3K
EpiQuik循環(huán)三甲基組蛋白H3K4 ELISA試劑盒(比色法),經(jīng)過優(yōu)化的緩沖液2025/07/15
基因的表觀遺傳激活或失活在許多重要的人類疾病中,尤其是在癌癥中,扮演著關(guān)鍵角色。表觀遺傳基因失活的主要機制是由于DNA甲基轉(zhuǎn)移酶引起的基因組DNA中CpG島的甲基化。組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶(HMTs)通過染色質(zhì)依賴的轉(zhuǎn)錄抑制或激活來控制或調(diào)節(jié)DNA甲基化。HMTs將1-3個甲基基團從S-腺苷-L-甲硫氨酸轉(zhuǎn)移到組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上。SETD1和MLL是主要的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,它們催化哺乳動物細胞中組蛋白H3在賴氨酸4(H3-K4)處的甲基化,而KDM是主要的組蛋白去甲基化酶,負責(zé)去甲基化H3K
EpiQuik循環(huán)組蛋白H3瓜氨酸ELISA試劑盒(比色法),可手動或高通量操作2025/07/14
精氨酸組蛋白瓜氨酸化是眾多重要的表觀遺傳標記之一,對于表觀遺傳染色質(zhì)重塑和免疫細胞的胞外陷阱過程的調(diào)控至關(guān)重要。組蛋白H3(精氨酸2、8、17)的瓜氨酸化調(diào)節(jié)基因表達,主要由肽基精氨酸脫亞胺酶4(PAD4)催化。此外,組蛋白的瓜氨酸化,尤其是組蛋白H3,被揭示為多種炎癥信號的匯聚點,這些信號觸發(fā)中性粒細胞對感染的響應(yīng)。有報道稱,瓜氨酸化組蛋白H3可能是早期診斷膿毒癥休克的潛在血清生物標志物。多發(fā)性硬化癥和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等更多免疫疾病似乎也與組蛋白H3瓜氨酸化的變化有關(guān)。通過抑制或激活PADs,可
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