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《Science》：小膠質(zhì)細胞替換策略臨床治療小鼠和人類ALSP2025/07/16

2025年7月10日，復(fù)旦大學(xué)彭勃、上海交通大學(xué)曹立、復(fù)旦大學(xué)饒艷霞作為通訊作者（鄔靜瑩、王亞飛、李小鈺、歐陽霈共同第一作者），在國際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：Microgliareplacementhaltstheprogressionofmicrogliopathyinmiceａndhumans的論文。該研究開發(fā)了小膠質(zhì)細胞替換療法，通過替換中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的致病基因突變小膠質(zhì)細胞，成功阻斷了CSF1R相關(guān)腦白質(zhì)?。ˋLSP）在動物模型和人類患者中的病程進展。并在人類A

肺泡巨噬細胞AM氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除法銅綠假單胞菌感染模型解決方案2025/07/15

肺泡巨噬細胞（AM）占健康人肺部免疫細胞的55%，中性粒細胞約占2%。AM是細胞介導(dǎo)的第一道防線，作為常駐吞噬細胞可抵御吸入呼吸系統(tǒng)的微生物。AM也是穩(wěn)態(tài)存在于肺泡中的主要免疫細胞，并且在感染過程中具有多項關(guān)鍵功能，參與清除病原體和修復(fù)宿主組織損傷。銅綠假單胞菌肺炎始于AM，通過TLR-4識別LPS和TLR-5識別鞭毛蛋白，然后分泌募集中性粒細胞的趨化因子和細胞因子。然而，使用AM清除的動物的研究顯示結(jié)果喜憂參半，這使得AM在管理銅綠假單胞菌中的作用存在不確定性。此外，人們對AM和噬菌體之間的直

氯膦酸鹽脂質(zhì)體ClodronateLiposomes會清除外周血中性粒細胞嗎？2025/07/13

荷蘭Liposoma品牌巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除肺泡巨噬細胞（AM），注射方式是氣管給藥（intra-tracheal），劑量時400ug。ClodronateLiposomes的濃度是5mg/ml，即5ug/ul，也就是氣管給藥80ul。氣管給藥巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes清除肺泡巨噬細胞（AM），氯膦酸鹽脂質(zhì)體ClodronateLiposomes會清除外周血中性粒細胞嗎？根據(jù)如下NatureCommunications的

巨噬細胞引起的噬菌體密度降低限制了體內(nèi)肺部噬菌體治療的效果2025/07/13

中文摘要：抗微生物抵抗力的上升導(dǎo)致對評估噬菌體療法的新興趣。在小鼠模型中，針對銅綠假單胞菌引起的急性肺炎的高效治療依賴于噬菌體與中性粒細胞的協(xié)同抗菌活性。在這里，我們展示了荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes清除肺泡巨噬細胞（AM）縮短成年雄性小鼠的生存時間，但并未提高肺中銅綠假單胞菌的負荷。令人意外的是，在接受噬菌體治療后，AM清除的小鼠的肺中銅綠假單胞菌水平顯著低于免疫能力正常的小鼠。為了探討治療小鼠中AM缺失益處的潛在機制，我們開發(fā)了一個關(guān)于噬菌體、細菌

Virogen貨號101-A抗體Anti-Glutathione mAb 100抗谷胱甘肽抗體檢測S-谷胱甘肽化解決方案2025/07/12

S-谷胱甘肽化是半胱氨酸化的一種，指谷胱甘肽（Glutathione，GSH）通過其半胱氨酸殘基的巰基與蛋白質(zhì)的半胱氨酸殘基的巰基形成共價鍵的過程，這一過程在細胞應(yīng)對氧化應(yīng)激時尤為重要，能夠調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的功能和穩(wěn)定性，改變蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能，進而影響細胞的生理和病理過程。為了在體外實驗條件下引發(fā)S-谷胱甘肽化，快縮肌纖維暴露于特異性硫基氧化劑DTDP和GSH，從而導(dǎo)致纖維Ca2+敏感性顯著增加。在本研究中，我們采用了該方案來處理來自WT、Sod1KO和老化肌肉的快縮纖維。我們測量到WT纖維中的Ca

衰老和氧化壓力對興奮-收縮耦合中特定組成部分在調(diào)節(jié)力生成中的影響2025/07/10

中文摘要：與肌肉減少癥相關(guān)的肌肉無力是老年人健康壽命和生活質(zhì)量下降的主要原因。然而，衰老中肌肉無力的潛在機制尚未定義。我們研究了氧化應(yīng)激和衰老對小鼠和缺乏抗氧化酶CuZnSod（Sod1KO）的小鼠皮膚透化單纖維中涉及肌肉力量產(chǎn)生的特定分子機制的影響，以及衰老（24個月大的）類型野生小鼠。兩個模型中都出現(xiàn)肌肉力量下降，可能是由于膜興奮性降低、NKA信號和RyR穩(wěn)定性改變、纖維Ca2+敏感性下降以及通過修飾Cys674殘基抑制SERCA活性、SR和細胞質(zhì)Ca2+穩(wěn)態(tài)失調(diào)，以及線粒體Ca2+緩沖和呼

BroadPharm產(chǎn)品線介紹和選購指南2025/07/08

BroadPharm成立于2009年，生產(chǎn)超過2000種分散的，高純度的聚乙二醇（PEG）試劑，PEG試劑廣泛應(yīng)用于生物偶聯(lián)、抗體-藥物偶聯(lián)(ADC)治療、藥物遞送和診斷領(lǐng)域。BroadPharm試劑種類包括PEG接頭、ClickChemistry試劑、ADC接頭、PROTAC接頭、藥物遞送脂質(zhì)、核苷、亞磷酰胺和標(biāo)記試劑。主要產(chǎn)品線：-PEG接頭-點擊化學(xué)試劑-標(biāo)記染料-ADC接頭1.PEG接頭（PEGlinker）PEG連接劑，也稱為PEG試劑，是一種化學(xué)功能化的聚乙二醇(PEG)連接劑。由于

懸浮細胞有哪些？又如何固定不掉片做免疫熒光呢？2025/07/08

懸浮細胞是指在培養(yǎng)時不貼附于支持介質(zhì)上，而呈懸浮狀態(tài)生長的細胞。懸浮細胞通常來源于血液、淋巴組織，例如某些腫瘤細胞和轉(zhuǎn)化細胞。懸浮細胞的特點是細胞呈圓形，一般不貼附于支持物上，易于大量繁殖。在體外培養(yǎng)的細胞類型中，懸浮細胞可以呈單個細胞或細小的細胞團生長。常見的懸浮細胞，如淋巴細胞和大部分血液系統(tǒng)來源細胞。（如小鼠白血病細胞WEHI-3,人白血病細胞K-562,HL-60）。工業(yè)上也有貼壁傳代細胞被馴化，進行全懸浮的培養(yǎng)。目前在工業(yè)中應(yīng)用的主要有骨髓瘤SP2/0、NS0、CHO、BHK和HEK2

腸道缺血再灌注模型膦酸脂質(zhì)體清除腸道巨噬細胞氯解決方案2025/07/06

小腸缺血再灌注損傷（IntestinalIschemiaReperfusionInjury,IIRI）通常由腸道疾病或外科手術(shù)誘發(fā)，導(dǎo)致腸道血流中斷。當(dāng)血流得以恢復(fù)時，會產(chǎn)生大量活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS）。由于缺血期間細胞內(nèi)線粒體功能障礙，其抗氧化防御機制受損，無法有效清除過量的ROS，從而引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，造成細胞損傷，并可能促進細胞凋亡的進程。臨床上，IIRI的特征包括腸道功能及結(jié)構(gòu)損傷、全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResp

類器官transplantation通過L-蘋果酸介導(dǎo)的M2型巨噬細胞極化減輕小鼠腸道缺血/再灌注損傷2025/07/05

中文摘要：腸道類器官transplantation是一種治療黏膜損傷的有前景的療法。然而，移植的類器官如何調(diào)節(jié)受體小鼠的免疫微環(huán)境，以及它們在治療腸道缺血-再灌注（I/R）損傷中的作用仍然不清楚。在這里，我們建立了一種將腸道類器官transplantation到腸道I/R小鼠的方法。我們發(fā)現(xiàn)移植能夠改善小鼠的生存率，促進腸道干細胞的自我更新，并調(diào)節(jié)腸道I/R后的免疫微環(huán)境，這取決于巨噬細胞極化為抗炎性M2表型的增強能力。具體來說，我們報告L-蘋果酸（MA）在移植小鼠的類器官衍生條件培養(yǎng)基和盲腸內(nèi)

clickchemistrytools代理現(xiàn)貨Biotin Picolyl Azide貨號1167-5選購指南2025/07/03

產(chǎn)品描述生物素Picolyl疊氮是一種先進的生物素探針，它結(jié)合了銅螯合基序，可提高反應(yīng)位點Cu（I）的有效濃度，從而提高CuAAC反應(yīng)的效率，從而獲得更快、更具生物相容性的CuAAC標(biāo)記。據(jù)報道，與傳統(tǒng)疊氮化物相比，信號強度增加了40倍（參見精選參考文獻）。DescriptionBiotinPicolylAzideisanadvancedbiotinprobethatincorporatesacopper-chelatingmotiftoraisetheeffectiveconcentratio

ClodronateLiposomes清除巨噬細胞會影響紅細胞嗎？2025/07/02

荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes被全球客戶廣泛使用。其中產(chǎn)品使用被頂刊Cell，Nature和Scinece引用的就上百。其他文獻數(shù)以萬計。大量文獻是質(zhì)量和口碑的背書。當(dāng)我們使用氯膦酸鹽脂質(zhì)體ClodronateLiposomes清除巨噬細胞時，對其它的細胞，比如紅細胞，尤其是人的紅細胞，研究的很少很少。這篇NatureCommunication的文獻，可以參考。人源化小鼠，注射荷蘭Liposoma的ClodronateLiposomes氯膦酸鹽脂質(zhì)體，其

人源化小鼠用于研究持續(xù)的惡性瘧原蟲血液階段感染和傳播2025/07/02

中文摘要：惡性瘧原蟲是人類廣泛的瘧疾寄生蟲。由于存在血管外的儲存庫以及從休眠肝臟階段復(fù)發(fā)的感染，惡性瘧原蟲特別難以控制和消除。實驗研究受到限制，因為無法體外維持惡性瘧原蟲的培養(yǎng)，這是由于它對未成熟紅細胞的趨向。在這里，我們描述了一種新的類人小鼠模型，它能夠支持有效的人類紅細胞生成并維持接種的冷凍保存惡性瘧原蟲的持久增殖及其性別分化，包括在骨髓中。成熟性配子被傳遞到按蚊中，從而形成唾液腺孢子蟲。重要的是，在二次轉(zhuǎn)移新鮮或冷凍感染的骨髓細胞到未感染的嵌合體后，血液階段的惡性瘧原蟲得以維持。該模型提供

《Nature》：肝巨噬細胞被母體肥胖編程誘發(fā)子代脂肪肝2025/06/30

2025年6月18日，德國波恩大學(xué)ElviraMass教授團隊，在國際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Kupffercellprogrammingbymaternalobesitytriggersfattyliverdisease”的研究性論文。該研究證實卵黃囊來源的肝巨噬細胞（Kupffercells,KCs）是將母體代謝應(yīng)激傳遞給子代肝臟病理的關(guān)鍵細胞介質(zhì)。作者通過母體高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的小鼠肥胖模型發(fā)現(xiàn)，母體肥胖通過HIF1α激活誘導(dǎo)胎兒KCs發(fā)生持續(xù)性代謝重編程，導(dǎo)

自誘導(dǎo)LB培養(yǎng)基選購指南2025/06/25

自誘導(dǎo)培養(yǎng)基背景原理自誘導(dǎo)培養(yǎng)基AutolnducionMedium(AIM)，包含LBBroth(AIM)，2xYTBroth(AlM),TerifcBroth(AIM)，SuperBroth(AIM)。通常，外源蛋白在細營中表達時常便用IPTG誘導(dǎo)的啟動子，女Lac啟動子。當(dāng)細胞密度達到理想值時，通過向培養(yǎng)基中加入!PTG的方法誘導(dǎo)蛋白表達。使用這個自動誘導(dǎo)培養(yǎng)基，不再需要監(jiān)測細胞密度和添加PTG。葡萄糖作為半乳糖提縱子的陽過因子陽止細瑩利用α-乳糖，而被優(yōu)先代謝，促進高密度生長。一旦培養(yǎng)基

股動脈外層組織巨噬細胞清除方案和免疫組化檢測效果解決方案2025/06/21

將一根導(dǎo)線插入股動脈（FA）產(chǎn)生了血管內(nèi)損傷，并檢查了周圍脂肪組織（PVAT）中的炎癥反應(yīng)?？紤]到雌激素對血管系統(tǒng)的顯著影響，研究使用了雄性或去勢雌性小鼠。多種免疫細胞基因在血管損傷后24小時內(nèi)在PVAT中上調(diào)，包括單核細胞-巨噬細胞標(biāo)記基因Cd11b、Cd11c、Mrc1和Adgre1（F4/80）（圖1a）。免疫組化染色顯示，在損傷后早期階段（3天），F(xiàn)4/80巨噬細胞主要積聚在圍繞血管的外部組織中，這些組織主要由PVAT組成，而不是在血管組織中（圖1b，c）。然后，這些F4/80巨噬細胞在

血管周圍脂肪組織(PVAT)巨噬細胞的圈門策略M1和M2分型2025/06/21

Perivascularadiposetissue(PVAT)：血管周圍脂肪組織血管周圍脂肪組織(PVAT)指緊繞血管周圍的一種特殊脂肪組織，以往認為血管周圍脂肪組織是與血管伴行起支撐保護作用的結(jié)締組織。PVAT是一種功能性血管組織層，在生理及病理條件下發(fā)揮不同作用。近年來的研究表明PVAT中不僅含有脂肪細胞，而且含有多種免疫細胞，功能上不僅具有支撐血管和儲存能量的作用，而且具有活躍的內(nèi)分泌功能,可分泌多種脂肪因子和細胞因子，調(diào)節(jié)血管和全身的免疫微環(huán)境。血管周圍脂肪組織(PVAT)也是一個內(nèi)分泌

氯膦酸二鈉脂質(zhì)體在血管損傷模型清除巨噬細胞功能研究2025/06/20

中文摘要：盡管炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)展中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，但其調(diào)節(jié)機制仍未理解。有報告稱，血管周圍脂肪組織（PVAT）在血管損傷后會發(fā)生炎癥變化。在這里，我們顯示血管損傷誘導(dǎo)PVAT的褐變（類似棕色脂肪組織的表型變化），這微調(diào)了炎癥反應(yīng)，從而作為保護機制促進血管重塑。在一種血管內(nèi)損傷的小鼠模型中，巨噬細胞在PVAT中積累，導(dǎo)致褐變表型變化。通過基因沉默褐變的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子PRDM16，抑制PVAT的褐變，加重了損傷后的炎癥和血管重塑。相反，激活PVAT的褐變則減輕了炎癥和病理性血管重塑。單細胞RNA

脂質(zhì)體Liposomes繞過血腦屏障通過腦膜淋巴管（MLVs）通路的中樞遞送解決方案2025/06/18

腦膜淋巴管網(wǎng)絡(luò)位于位于腦膜硬腦膜內(nèi)，主要負責(zé)將腦脊液（CSF）及其中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝廢物引流至深頸淋巴結(jié)（dCLN：deepcervicallymphnodes）。2015年，JonathanKipnis團隊在Nature期刊發(fā)表論文，發(fā)現(xiàn)了在頭骨與大腦之間存在著腦膜淋巴管網(wǎng)絡(luò)，它們負責(zé)清除腦脊液中的代謝廢物。這一發(fā)現(xiàn)改變了中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不存在淋巴管的長期認知。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）疾病藥物開發(fā)中，藥物遞送一直面臨巨大挑戰(zhàn)。究其原因，主要是血腦屏障（BBB）的存在嚴(yán)重限制了藥物向腦部的遞送效率。

Virogen現(xiàn)貨Anti-Glutathione antibody谷胱甘肽抗體貨號101-A2025/06/16

谷胱甘肽（L-γ-谷氨酰-L-半胱氨酰甘氨酸;GSH）是哺乳動物細胞中一種主要的非蛋白硫醇，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸組成的三肽物質(zhì)，是一種重要的抗氧化劑，可保護細胞免受活性氧引起的氧化損傷。在這個過程中，GSH充當(dāng)電子供體，GSH被酶促轉(zhuǎn)化為其氧化形式谷胱甘肽二硫化物（GSSG）。Virogen抗谷胱甘肽Anti-Glutathioneantibody抗體抗谷胱甘肽小鼠單克隆抗體Anti-Glutathionemonoclonalantibody產(chǎn)品編號:101-A。該抗體檢測谷胱甘肽谷胱甘肽