當前位置：威尼德生物科技（北京）有限公司>>技術文章展示
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2025
03-20起搏基因質(zhì)粒構建與心肌細胞體外轉(zhuǎn)染機制研究
摘要起搏基因質(zhì)粒的高效構建方法及其在心肌細胞中的體外轉(zhuǎn)染機制。通過分子克隆技術構建攜帶HCN4基因的重組質(zhì)粒，并利用電穿孔法優(yōu)化轉(zhuǎn)染條件。實驗結(jié)果表明，優(yōu)化后的轉(zhuǎn)染方案顯著提升了心肌細胞的基因表達效率，且未影響細胞活性。該研究為心臟起搏機制的體外模擬及基因治療提供了理論依據(jù)與技術參考。引言心臟起搏功能依賴于竇房結(jié)細胞的自主節(jié)律性，而超極化激活環(huán)核苷酸門控通道（HCN4）基因是調(diào)控這一過程的核心分子。近年來，基因編輯與體外轉(zhuǎn)染技術的發(fā)展為心臟疾病模型構建及治療策略開發(fā)提供了新思路。然而，心肌細胞作2025
03-202025
03-202025
03-20豬瘟病毒抗性基因轉(zhuǎn)染仔豬皮膚成纖維細胞機制研究
摘要豬瘟病毒抗性基因表達載體，利用電穿孔技術將其轉(zhuǎn)染至仔豬皮膚成纖維細胞中，評估轉(zhuǎn)染效率及抗病毒效應。實驗結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染后細胞中抗性基因mRNA及蛋白表達顯著上調(diào)，且對豬瘟病毒感染的抵抗力顯著增強。研究為抗病基因編輯動物模型開發(fā)提供了技術參考，并揭示了抗性基因在細胞內(nèi)的功能機制。引言豬瘟（ClassicalSwineFever,CSF）是由豬瘟病毒（CSFV）引起的高傳染性動物疫病，對全球養(yǎng)豬業(yè)造成嚴重經(jīng)濟損失。傳統(tǒng)疫苗防控存在局限性，基因編輯技術為培育抗病動物提供了新思路。皮膚成纖維細胞因易于2025
03-19基因轉(zhuǎn)染人羊膜細胞干預顱腦創(chuàng)傷大鼠海馬修復機制研究
摘要基因轉(zhuǎn)染人羊膜細胞（hAMCs）對顱腦創(chuàng)傷（TBI）大鼠海馬修復的調(diào)控機制。通過構建大鼠TBI模型，移植過表達神經(jīng)營養(yǎng)因子的基因修飾hAMCs，結(jié)合行為學、分子生物學及組織學分析，發(fā)現(xiàn)干預組大鼠認知功能顯著改善，海馬神經(jīng)元再生增強，凋亡通路受抑制。實驗表明，基因修飾hAMCs可通過旁分泌與細胞直接整合協(xié)同促進神經(jīng)修復，為TBI治療提供新策略。引言顱腦創(chuàng)傷（TBI）是導致神經(jīng)功能障礙的主要病因之一，其病理機制涉及神經(jīng)元凋亡、炎癥反應及再生障礙。海馬區(qū)作為記憶與認知功能的核心腦區(qū)，對TBI敏感，2025
03-19多藥耐藥基因轉(zhuǎn)染CIK細胞耐藥機制及臨床應用研究
摘要多藥耐藥基因（MDR1）轉(zhuǎn)染至細胞因子誘導的殺傷細胞（CIK），探索其耐藥性增強機制及臨床應用潛力。實驗采用電穿孔技術實現(xiàn)基因轉(zhuǎn)染，并通過體外耐藥性評估和動物模型驗證功能。結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染后CIK細胞對化療藥物的耐受性顯著提升，同時維持抗腫瘤活性。研究為優(yōu)化腫瘤聯(lián)合治療方案提供了實驗依據(jù)。引言腫瘤化療的療效常因多藥耐藥性（MDR）而受限，MDR1基因編碼的P-糖蛋白可通過外排藥物降低細胞內(nèi)藥物濃度。細胞因子誘導的殺傷細胞（CIK）作為一種過繼性免疫治療手段，在實體瘤治療中展現(xiàn)潛力，但其對化療藥2025
03-19GAD65基因修飾神經(jīng)干細胞分化調(diào)控機制研究
摘要GAD65基因在神經(jīng)遞質(zhì)合成中具有重要作用，但其對神經(jīng)干細胞分化的調(diào)控機制尚不明確。GAD65過表達/敲低的神經(jīng)干細胞模型，結(jié)合體外分化誘導體系，系統(tǒng)分析了GAD65對細胞增殖、分化的影響。實驗采用威尼德電穿孔儀進行基因編輯，結(jié)合免疫熒光染色及qPCR技術檢測分化標志物表達。結(jié)果表明，GAD65通過調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路影響神經(jīng)干細胞向GABA能神經(jīng)元分化，為神經(jīng)退行性疾病治療提供了新思路。引言γ-氨基丁酸（GABA）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其合成關鍵酶GAD62025
03-19磁性殼聚糖納米載體介導eNOS基因轉(zhuǎn)染血管平滑肌細胞研究
摘要磁性殼聚糖納米載體構建了一種高效、低毒的eNOS基因遞送系統(tǒng)，用于血管平滑肌細胞的靶向轉(zhuǎn)染。通過優(yōu)化載體制備工藝，結(jié)合磁靶向技術，顯著提升了基因轉(zhuǎn)染效率并降低細胞毒性。實驗結(jié)果表明，該載體可實現(xiàn)eNOS基因的穩(wěn)定表達，且對細胞活性無顯著影響，為心血管疾病的基因治療提供了新策略。引言血管平滑肌細胞（VSMCs）的異常增殖與遷移是動脈粥樣硬化、支架內(nèi)再狹窄等心血管疾病的核心病理機制。內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）可通過催化一氧化氮（NO）生成，抑制VSMCs過度增殖并改善血管內(nèi)皮功能。然而，傳統(tǒng)2025
03-19基于膠體金探針HBV全基因轉(zhuǎn)染滋養(yǎng)細胞HBsAg示蹤研究
摘要HBV全基因質(zhì)粒并轉(zhuǎn)染人滋養(yǎng)細胞，利用膠體金探針標記技術追蹤HBsAg的表達與定位。實驗采用威尼德電穿孔儀完成細胞轉(zhuǎn)染，結(jié)合免疫熒光及透射電鏡觀察HBsAg動態(tài)分布。結(jié)果表明，膠體金探針可高效示蹤HBsAg的胞內(nèi)轉(zhuǎn)運路徑，為HBV感染機制研究提供可視化技術手段。引言乙型肝炎病毒（HBV）感染是導致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的主要病因之一。HBsAg作為HBV的主要表面抗原，其表達與分泌機制對病毒傳播及宿主免疫逃逸至關重要。目前，針對HBsAg的示蹤研究多依賴熒光標記技術，但存在光漂白及分辨率限制2025
03-18SCF基因轉(zhuǎn)染對NK細胞系生物學特性的影響研究
摘要轉(zhuǎn)染SCF基因至NK細胞系，探討其對細胞增殖、細胞毒性及遷移能力的影響。采用威尼德電穿孔儀完成基因?qū)耄Y(jié)合流式細胞術、CCK-8法和Transwell實驗評估功能變化。結(jié)果顯示，SCF轉(zhuǎn)染顯著增強NK細胞增殖活性（p引言自然殺傷（NK）細胞作為先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分，在腫瘤免疫監(jiān)視和抗病毒感染中發(fā)揮關鍵作用。然而，NK細胞在體外擴增效率低、存活時間短等問題限制了其臨床應用。干細胞因子（SCF）是一種多功能細胞因子，通過與c-Kit受體結(jié)合，參與造血干細胞存活、增殖及遷移的調(diào)控。前期研究2025
03-18雙順反子載體構建及其在細胞轉(zhuǎn)染分選中的應用研究
摘要雙順反子表達載體，實現(xiàn)兩種功能基因的協(xié)同表達，并優(yōu)化細胞轉(zhuǎn)染與分選流程。利用威尼德電穿孔儀完成高效轉(zhuǎn)染，結(jié)合熒光標記與流式分選技術，驗證載體在哺乳動物細胞中的表達效率。實驗結(jié)果表明，雙順反子載體顯著提高共表達效率，為多基因功能研究提供可靠工具。引言雙順反子載體因其可同時表達多個基因的特性，在基因治療、信號通路研究及合成生物學領域備受關注。傳統(tǒng)單順反子載體需多次轉(zhuǎn)染或復雜拼接，效率低且穩(wěn)定性差。本研究旨在設計一種基于內(nèi)部核糖體進入位點（IRES）或自切割多肽（P2A）的雙順反子載體，通過優(yōu)化啟2025
03-18cMet基因siRNA慢病毒載體構建及穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞篩選研究
摘要cMet基因的siRNA慢病毒載體，并通過穩(wěn)定轉(zhuǎn)染篩選獲得高效抑制cMet表達的細胞模型。實驗采用分子克隆技術設計特異性siRNA序列，利用威尼德電穿孔儀完成病毒包裝，經(jīng)熒光標記篩選及Westernblot驗證，成功獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞系。結(jié)果顯示，cMet蛋白表達顯著降低，為后續(xù)功能研究提供了可靠工具。引言cMet基因編碼的肝細胞生長因子受體（HGFR）在腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移及耐藥性中發(fā)揮關鍵作用。其異常激活與多種癌癥不良預后密切相關，因此靶向cMet的基因沉默技術成為研究熱點。siRNA介導的基因2025
03-18人CD160基因轉(zhuǎn)染細胞株構建及其生物學功能研究
摘要：分子克隆技術構建人CD160基因過表達載體，利用威尼德電穿孔儀轉(zhuǎn)染HEK293T及Jurkat細胞系，篩選獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞株。通過流式細胞術、CCK-8增殖實驗及Transwell遷移模型系統(tǒng)分析CD160對細胞增殖、凋亡及遷移能力的影響。結(jié)果顯示CD160過表達顯著抑制T淋巴細胞活化并促進腫瘤細胞遷移，Westernblot證實其通過調(diào)控PI3K/AKT信號通路發(fā)揮作用，為免疫調(diào)控機制研究提供新模型。引言：CD160作為免疫球蛋白超家族成員，在T/B淋巴細胞表面特異性表達，參與共刺激信號2025
03-182025
03-14基于基因表達譜芯片技術的β干擾素轉(zhuǎn)染細胞反式調(diào)節(jié)基因篩選研究
摘要基因表達譜芯片技術，系統(tǒng)分析β干擾素轉(zhuǎn)染人源細胞后反式調(diào)節(jié)基因的表達變化。通過威尼德電穿孔儀實現(xiàn)高效轉(zhuǎn)染，結(jié)合威尼德分子雜交儀完成基因表達譜檢測，篩選出差異表達基因并進行功能富集分析。實驗驗證表明，β干擾素顯著調(diào)控多個參與免疫應答和信號轉(zhuǎn)導的基因，為闡明其抗病毒及免疫調(diào)節(jié)機制提供了新依據(jù)。引言β干擾素（IFN-β）是一類具有抗病毒、抗增殖及免疫調(diào)節(jié)功能的多效細胞因子，其生物學效應主要通過激活JAK-STAT信號通路并誘導下游基因表達實現(xiàn)。然而，β干擾素對細胞基因組的全局性調(diào)控網(wǎng)絡，尤其是非經(jīng)2025
03-142025
03-14基于白蛋白微泡介導的心肌細胞報告基因轉(zhuǎn)染機制研究
摘要白蛋白微泡的理化特性，系統(tǒng)探討其介導心肌細胞報告基因轉(zhuǎn)染的機制。實驗利用威尼德電穿孔儀制備微泡載體，結(jié)合某試劑構建熒光素酶報告質(zhì)粒，分析不同參數(shù)對轉(zhuǎn)染效率的影響。結(jié)果表明，微泡粒徑與聲場強度的協(xié)同作用顯著提升基因遞送效率，為心肌細胞靶向治療提供了新思路。引言心肌細胞再生能力有限，基因治療為其功能修復提供了潛在策略。然而，傳統(tǒng)病毒載體存在免疫原性風險，非病毒遞送系統(tǒng)則面臨轉(zhuǎn)染效率低的技術瓶頸。白蛋白微泡因生物相容性優(yōu)異且可響應超聲空化效應釋放基因，逐漸成為研究熱點。既往研究多聚焦于微泡制備工藝2025
03-14基于基因表達譜芯片技術的XTP4轉(zhuǎn)染細胞差異表達基因篩選研究
摘要基因表達譜芯片技術篩選XTP4基因轉(zhuǎn)染后細胞的差異表達基因。采用威尼德電穿孔儀構建穩(wěn)定轉(zhuǎn)染細胞模型，提取RNA后利用威尼德紫外交聯(lián)儀和分子雜交儀進行芯片雜交及信號檢測。共鑒定出327個顯著差異表達基因，涉及代謝調(diào)控和細胞周期通路。實驗結(jié)果為解析XTP4的分子機制提供了新依據(jù)。引言XTP4基因作為一類新型調(diào)控因子，在細胞增殖與凋亡中發(fā)揮關鍵作用，但其具體分子機制尚未明確?；虮磉_譜芯片技術因其高通量、高靈敏度的優(yōu)勢，已成為篩選差異表達基因的重要工具。目前，針對XTP4的轉(zhuǎn)染研究多局限于單一基因2025
03-14微陣列技術篩選PS1TP1基因轉(zhuǎn)染細胞差異表達基因研究
摘要PS1TP1基因轉(zhuǎn)染后細胞中差異表達基因的調(diào)控網(wǎng)絡。通過威尼德電穿孔儀實現(xiàn)高效基因轉(zhuǎn)染，結(jié)合高精度分子雜交儀完成基因表達譜檢測，篩選出132個顯著差異表達基因（|log2FC|1，p引言PS1TP1基因作為新發(fā)現(xiàn)的腫瘤調(diào)控因子，其功能機制尚不明確。傳統(tǒng)研究依賴單一基因檢測或低通量技術，難以全面解析其下游網(wǎng)絡，且存在靈敏度低、重復性差等技術瓶頸。此外，現(xiàn)有轉(zhuǎn)染技術常因細胞損傷導致數(shù)據(jù)偏差，而雜交分析中非特異性結(jié)合問題亦影響結(jié)果可靠性。針對上述痛點，本研究提出兩大突破方向：1.高效轉(zhuǎn)染與低損傷平2025
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