胸腺因子分泌：高表達(dá)胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）、白細(xì)胞介素 - 7（IL-7）等胸腺特異性細(xì)胞因子，TSLP 分泌量達(dá) 35pg/10?細(xì)胞 / 天（MDCK/IgR 幾乎不分泌），IL-7 含量達(dá) 60pg/10?細(xì)胞 / 天，可顯著促進(jìn)犬胸腺細(xì)胞的增殖（活性提升 50%），與原代胸腺基質(zhì)細(xì)胞的分泌譜一致性達(dá) 92%。

T 細(xì)胞分化支持能力：與犬骨髓來(lái)源的 CD4?CD8?雙陰性 T 細(xì)胞共培養(yǎng)時(shí)，可誘導(dǎo) 40% 的細(xì)胞分化為 CD4?CD8?雙陽(yáng)性細(xì)胞（MDCK/IgR 共培養(yǎng)組僅 5%），其中 30% 進(jìn)一步分化為 CD4?或 CD8?單陽(yáng)性細(xì)胞，T 細(xì)胞受體（TCR）重排效率達(dá)原代胸腺組織的 85%，模擬胸腺的 T 細(xì)胞陽(yáng)性選擇過程。

免疫調(diào)節(jié)功能：表達(dá)主要組織相容性復(fù)合體 Ⅱ 類分子（MHC-Ⅱ，陽(yáng)性率 90%），經(jīng)脂多糖（LPS）刺激后，腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）分泌量達(dá) 450pg/10?細(xì)胞 / 24h（是 MDCK/IgR 的 2 倍），可調(diào)節(jié) T 細(xì)胞的活化與耐受，與犬胸腺的免疫調(diào)節(jié)特征高度吻合。

T 細(xì)胞陽(yáng)性選擇模型：利用 cf2Th 細(xì)胞與 T 細(xì)胞共培養(yǎng)體系，發(fā)現(xiàn) MHC-Ⅱ 分子與 TCR 的親和力是陽(yáng)性選擇的關(guān)鍵（親和力過低會(huì)導(dǎo)致 T 細(xì)胞凋亡率上升 60%），該過程依賴細(xì)胞間黏附分子 - 1（ICAM-1）的相互作用（阻斷后分化率下降 70%），與幼犬胸腺發(fā)育的分子機(jī)制一致性達(dá) 93%（MDCK/IgR 無(wú)法模擬）。

胸腺因子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)：通過轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，cf2Th 細(xì)胞分泌的 IL-7 可激活 T 細(xì)胞的 JAK3/STAT5 通路（磷酸化水平提升 3 倍），該通路缺失會(huì)導(dǎo)致雙陰性 T 細(xì)胞增殖受阻（數(shù)量下降 80%），明確 IL-7 在 T 細(xì)胞早期發(fā)育中的核心作用，為免疫缺陷疾病研究提供靶點(diǎn)。

自身免疫病胸腺異常研究：在犬系統(tǒng)性紅斑狼瘡模型中，cf2Th 細(xì)胞的 MHC-Ⅱ 表達(dá)量較正常細(xì)胞下降 40%，TSLP 分泌減少 55%，導(dǎo)致 T 細(xì)胞陰性選擇效率下降（自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞比例上升 35%），與患病犬胸腺的病理特征一致，揭示自身免疫病的胸腺起源機(jī)制。

病毒感染對(duì)胸腺功能的影響：犬瘟熱病毒感染 cf2Th 細(xì)胞后，IL-7 分泌量下降 60%，T 細(xì)胞分化率從 40% 降至 10%，且病毒可通過干擾 TCR 重排導(dǎo)致 T 細(xì)胞庫(kù)多樣性減少（克隆數(shù)下降 50%），與幼犬感染后免疫缺陷的臨床表現(xiàn)高度相關(guān)，為病毒免疫逃逸機(jī)制提供新視角。

胸腺功能增強(qiáng)劑篩選：建立基于 T 細(xì)胞分化率的藥物篩選模型，某植物提取物可使 cf2Th 細(xì)胞的 IL-7 分泌增加 40%，雙陽(yáng)性 T 細(xì)胞比例提升 25%，幼犬實(shí)驗(yàn)顯示外周血 T 細(xì)胞數(shù)量增加 30%，證實(shí)模型的應(yīng)用價(jià)值。

免疫耐受誘導(dǎo)研究：在qi官yi植免疫研究中，cf2Th 細(xì)胞經(jīng)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 -β（TGF-β）處理后，可誘導(dǎo) 20% 的 T 細(xì)胞分化為調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg），其抑制效應(yīng) T 細(xì)胞增殖的能力達(dá) 50%，與犬腎臟移植中的免疫耐受程度正相關(guān)（R2=0.88），為移植排斥防治提供新策略。

優(yōu)勢(shì)：

局限性：