炎癥信號通路特征：LPS 刺激后，NF-κB 活性較母系下降 60%（p65 核轉位率從母系的 70% 降至 28%），促炎細胞因子 IL-6、TNF-α 分泌量分別下降 75% 和 80%；MAPK 通路中 p38 磷酸化水平下降 50%，而 ERK 磷酸化不受影響，證實 MAP3K8 對 NF-κB 和 p38 通路的特異性調控。

先天免疫功能變化：TLR4 表達量與母系相當（陽性率 92%），但 TLR4 介導的炎癥反應顯著減弱；抗病毒蛋白 IFN-β 的基礎表達量不變，但 poly (I:C) 誘導后的表達量下降 40%，揭示 MAP3K8 在先天免疫中的雙重作用。

病毒受體保留情況：豬瘟病毒受體 CD46（陽性率 93%）、豬圓環(huán)病毒受體硫酸乙酰肝素（陽性率 91%）表達量與母系一致，為病毒感染研究提供穩(wěn)定背景。

MAP3K8 功能解析：通過該細胞系證實 MAP3K8 是豬腎細胞中 LPS 誘導 IL-6 分泌的關鍵分子，其缺失可wan全阻斷 IL-6 啟動子活性；同時發(fā)現 MAP3K8 通過與 TAB2 相互作用調控 NF-κB 核轉位，為解析豬源細胞的炎癥調控網絡提供直接證據。

通路交叉對話研究：對比母系細胞發(fā)現，MAP3K8 缺失后，LPS 誘導的細胞凋亡率下降 40%（caspase-3 活性降低），證實 MAP3K8 在炎癥與凋亡通路交叉調控中的作用，該發(fā)現為 sepsis 相關腎損傷機制提供新視角。

炎癥依賴型病毒復制分析：豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）在該細胞系中復制效率下降 50%（病毒滴度從母系的 10?.? TCID??/mL 降至 10?.? TCID??/mL），且 NS2 蛋白誘導的 IL-8 分泌wan全消失，證實 PRRSV 復制依賴 MAP3K8 介導的炎癥微環(huán)境。

病毒免疫逃逸機制解析：豬瘟病毒在該細胞系中復制效率提升 30%（病毒滴度達 10?.2 TCID??/mL），其 N 蛋白與 MAP3K8 的相互作用被阻斷，導致 IFN-β 抑制效果減弱，揭示病毒利用宿主炎癥分子逃逸免疫的新機制。

抗炎藥物靶點驗證：基于該細胞系發(fā)現某天然產物可特異性抑制 MAP3K8 活性，其在母系細胞中降低 IL-6 分泌的效果與基因敲除一致（下降 70%），而對該細胞系無額外作用，確證其靶向性。

抗病du藥物研發(fā)：篩選出的 MAP3K8 激動劑可使 PRRSV 在該細胞系中的復制效率恢復至母系的 80%，同時增強 IFN-β 表達，為開發(fā) “抗炎 - 抗病毒” 雙重功能藥物提供策略。

培養(yǎng)基：采用含 10% 胎牛血清的 MEM 培養(yǎng)基，pH 維持在 7.2-7.4；無需特殊添加物，與母系培養(yǎng)條件一致，便于平行實驗。

傳代流程：當細胞融合度達 80% 時，按 1:4 比例接種，離心速度 1000rpm，24 小時貼壁率超 95%，培養(yǎng)條件與母系無差異，操作簡便。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的wan全培養(yǎng)基，細胞密度 2×10?個 /mL，復蘇存活率達 90%，需與母系同時凍存以保證實驗對照一致性。

炎癥反應檢測：LPS（1μg/mL）刺激 6 小時后，ELISA 檢測 IL-6 分泌量（母系約 500pg/mL，該細胞系約 125pg/mL），或通過 Western blot 分析 p65 核轉位，結果變異系數＜8%。

病毒感染實驗：接種 PRRSV（MOI=0.1）后 72 小時，TCID??法檢測病毒滴度，需設置母系對照以明確 MAP3K8 依賴程度。

優(yōu)勢：

局限性：