BY-0562 NCI-H1650人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
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- 型號(hào) BY-0562
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- 更新時(shí)間 2025/7/28 8:31:01
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NCI-H1650人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞系
NCI-H1650人非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞系源于人體肺部腫瘤組織，由美國(guó)國(guó)家癌癥研究所（NCI）建立。非小細(xì)胞肺癌是肺癌中最常見(jiàn)的類型，NCI-H1650 細(xì)胞系的成功建立，為深入研究非小細(xì)胞肺癌的發(fā)病機(jī)制、開(kāi)發(fā)新型治療策略提供了重要的體外模型，極大推動(dòng)了肺癌研究領(lǐng)域的發(fā)展。
在生物學(xué)特性方面，NCI-H1650 細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，多為多邊形或短梭形，細(xì)胞邊界清晰，部分細(xì)胞可見(jiàn)細(xì)長(zhǎng)偽足。細(xì)胞核大且不規(guī)則，核質(zhì)比高，?？梢?jiàn)多核現(xiàn)象，核仁明顯，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)含有豐富的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器，為細(xì)胞的快速增殖提供充足的物質(zhì)與能量。免疫表型檢測(cè)顯示，NCI-H1650 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)多種非小細(xì)胞肺癌相關(guān)標(biāo)志物，如細(xì)胞角蛋白 7（CK7）、甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子 - 1（TTF - 1），同時(shí)高表達(dá)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）等與腫瘤生長(zhǎng)、侵襲和血管生成密切相關(guān)的蛋白。與正常肺上皮細(xì)胞相比，NCI-H1650 細(xì)胞增殖能力異常旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制紊亂，G1 期顯著縮短，促使細(xì)胞能夠快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實(shí)現(xiàn)大量增殖。代謝上，NCI-H1650 細(xì)胞呈現(xiàn)典型的腫瘤細(xì)胞代謝重編程特征，糖酵解速率顯著升高，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便在有氧條件下也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細(xì)胞快速增殖對(duì) ATP 和代謝中間產(chǎn)物的需求。
從分子機(jī)制來(lái)看，NCI-H1650 細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)通路異常激活。PI3K/AKT 信號(hào)通路持續(xù)活化，激活后的 AKT 通過(guò)磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時(shí)激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長(zhǎng)；MAPK/ERK 信號(hào)通路也處于激活狀態(tài)，通過(guò)調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程；此外，在 NCI-H1650 細(xì)胞中，EMT（上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化）相關(guān)信號(hào)通路激活，Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)增加，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，賦予細(xì)胞更強(qiáng)的侵襲和轉(zhuǎn)移能力。多條信號(hào)通路協(xié)同作用，維持 NCI-H1650 細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，NCI-H1650 細(xì)胞系發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在非小細(xì)胞肺癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 NCI-H1650 細(xì)胞為模型，借助基因編輯技術(shù)，如 CRISPR/Cas9 敲低特定基因，可深入探究肺癌相關(guān)基因突變的功能。例如，敲低 NCI-H1650 細(xì)胞中的抑癌基因 PTEN，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著增強(qiáng)，揭示了 PTEN 基因在抑制肺癌進(jìn)展中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，NCI-H1650 細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過(guò)檢測(cè)藥物對(duì) NCI-H1650 細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評(píng)估藥物的抗腫瘤活性。如針對(duì) EGFR 突變的靶向藥物吉非ti尼，在 NCI-H1650 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，可顯著抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，為非小細(xì)胞肺癌的靶向治療提供了重要參考。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物shun鉑長(zhǎng)期處理 NCI-H1650 細(xì)胞，成功構(gòu)建耐藥細(xì)胞模型。研究發(fā)現(xiàn)，耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機(jī)制活化，這些發(fā)現(xiàn)有助于開(kāi)發(fā)克服肺癌耐藥的新方法。在免yi治療研究中，NCI-H1650 細(xì)胞可用于評(píng)估免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如 PD - 1/PD - L1 抑制劑）的療效，通過(guò)檢測(cè)藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞與免疫細(xì)胞相互作用的影響，為優(yōu)化免yi治療策略提供依據(jù)。
盡管 NCI-H1650 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬肺癌在體內(nèi)復(fù)雜的肺部微環(huán)境，包括腫瘤與免疫系統(tǒng)、肺組織細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能使細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的重復(fù)性和可靠性。此外，非小細(xì)胞肺癌存在顯著的異質(zhì)性，單一的 NCI-H1650 細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來(lái)，隨著類器官培養(yǎng)技術(shù)、單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)以及 3D 生物打印技術(shù)的發(fā)展，結(jié)合基因編輯手段優(yōu)化 NCI-H1650 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬非小細(xì)胞肺癌的生物學(xué)行為，為肺癌的精準(zhǔn)治療提供更強(qiáng)助力。
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