BY-0625 BV-2小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0625
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- 更新時間 2025/7/8 15:15:30
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BV-2小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞系
BV-2小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞系源自 C57BL/6 小鼠的小膠質(zhì)細(xì)胞，經(jīng) v-raf/v-myc 逆轉(zhuǎn)錄病毒永生化處理后建立，因保留原代小膠質(zhì)細(xì)胞的核心功能特征且增殖穩(wěn)定，成為神經(jīng)炎癥、神經(jīng)退行性疾病研究的標(biāo)gan模型。其在模擬小膠質(zhì)細(xì)胞激活、神經(jīng)免疫調(diào)控及藥物篩選中展現(xiàn)出不可替代的價值，為連接基礎(chǔ)神經(jīng)科學(xué)與臨床腦病研究搭建了關(guān)鍵橋梁。
顯微鏡下，BV-2 細(xì)胞呈貼壁生長，形態(tài)具有顯著的 “靜息 - 激活” 雙態(tài)性。靜息狀態(tài)下，細(xì)胞呈小圓形，直徑約 8-12 微米，胞體周圍伸出細(xì)長的分支狀突起，宛如 “神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的哨兵”，突起長度可達(dá)胞體直徑的 5-8 倍，核質(zhì)比約 1:3，染色質(zhì)均勻；當(dāng)受到脂多糖（LPS）等刺激激活后，細(xì)胞迅速發(fā)生形態(tài)重塑 —— 突起回縮，胞體增大為不規(guī)則多邊形，直徑增至 15-20 微米，核質(zhì)比升至 1:2，部分細(xì)胞出現(xiàn)偽足樣結(jié)構(gòu)，呈現(xiàn)典型的 “阿米巴樣” 激活形態(tài)，這一變化在刺激后 6-12 小時達(dá)高峰，24 小時后保持穩(wěn)定。
培養(yǎng) BV-2 細(xì)胞需模擬中樞神經(jīng)系統(tǒng)微環(huán)境。基礎(chǔ)培養(yǎng)基選用 DMEM（高糖），添加 10% 胎牛血清提供營養(yǎng)支持，其中血清中的巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）對維持細(xì)胞的小膠質(zhì)細(xì)胞表型至關(guān)重要。培養(yǎng)環(huán)境需嚴(yán)格控制在 37℃、5% CO?，pH 值穩(wěn)定在 7.2-7.4，通過培養(yǎng)基中的酚紅指示劑監(jiān)測酸堿變化。與原代小膠質(zhì)細(xì)胞相比，BV-2 細(xì)胞對血清批次敏感性較低，但長期培養(yǎng)（超過 30 代）可能導(dǎo)致功能漂移，建議每 10 代進(jìn)行表型驗證 —— 檢測 CD11b、Iba1 等標(biāo)志物的表達(dá)量，確保其陽性率維持在 90% 以上。
在神經(jīng)炎癥機(jī)制研究中，BV-2 細(xì)胞系是解析小膠質(zhì)細(xì)胞激活路徑的理想工具。其激活過程嚴(yán)格遵循 “識別 - 響應(yīng) - 效應(yīng)” 的級聯(lián)反應(yīng)，LPS 處理后，細(xì)胞表面 Toll 樣受體 4（TLR4）迅速聚集，6 小時內(nèi) NF-κB 通路激活，p65 亞基入核，促使腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白細(xì)胞介素 - 1β（IL-1β）等促炎因子的 mRNA 表達(dá)量上調(diào) 10-20 倍，24 小時時蛋白分泌量達(dá)峰值（TNF-α 約 800 pg/mL，IL-1β 約 300 pg/mL）。實驗顯示，使用 TLR4 抑制劑預(yù)處理可使促炎因子分泌量下降 70%，證實 TLR4 在炎癥啟動中的核心作用。此外，該細(xì)胞系可模擬炎癥的 “雙ren劍” 效應(yīng) —— 短期低劑量 LPS 刺激可上調(diào)神經(jīng)營養(yǎng)因子（如 BDNF）表達(dá)，而持續(xù)高劑量刺激則會導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強(qiáng)（ROS 水平升高 3 倍），引發(fā)神經(jīng)毒性，wan美再現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞在腦損傷中的雙重角色。
在神經(jīng)退行性疾病研究中，BV-2 細(xì)胞系能有效模擬阿爾茨海默病、帕金森病等疾病的病理微環(huán)境。在 β 淀粉樣蛋白（Aβ）刺激下，細(xì)胞呈現(xiàn)過度激活狀態(tài)，促炎因子分泌量增加 5-8 倍，同時釋放大量活性氧和一氧化氮（NO），導(dǎo)致共培養(yǎng)的神經(jīng)元存活率下降 40%，這與阿爾茨海默病腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞圍繞 Aβ 斑塊聚集的特征高度一致。通過該模型研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素可通過抑制 NLRP3 炎癥小體活化，使 IL-1β 分泌量下降 60%，神經(jīng)元保護(hù)率提升至 70%，為疾病治療提供了潛在方案。在帕金森病模型中，BV-2 細(xì)胞吞噬 α- 突觸核蛋白纖維后，會啟動自噬 - 溶酶體系統(tǒng)，而自噬功能缺陷會導(dǎo)致纖維蓄積，加劇炎癥反應(yīng)，這一發(fā)現(xiàn)為解析蛋白聚集與神經(jīng)炎癥的惡性循環(huán)提供了關(guān)鍵證據(jù)。
在藥物篩選領(lǐng)域，BV-2 細(xì)胞系是評估抗炎、神經(jīng)保護(hù)藥物的高效模型。其對經(jīng)典抗炎藥物的敏感性與原代小膠質(zhì)細(xì)胞一致，例如，地塞mi松處理可使 LPS 誘導(dǎo)的 IL-6 分泌量下降 80%，IC50 值約為 10 nM，可通過 ELISA 或 qPCR 快速檢測藥物的抗炎活性。在篩選天然產(chǎn)物時，該細(xì)胞系能有效反映藥物的多靶點作用，如huang芩苷不僅抑制促炎因子生成，還可上調(diào)抗炎因子 IL-10 表達(dá)（增加 2 倍），同時減少氧化應(yīng)激損傷，體現(xiàn)天然藥物的協(xié)同效應(yīng)。此外，該細(xì)胞系可與神經(jīng)元共培養(yǎng)構(gòu)建 “神經(jīng) - 免疫” 相互作用模型，通過檢測神經(jīng)元突起長度、突觸數(shù)量等指標(biāo)，評估藥物的整體神經(jīng)保護(hù)效果，例如，三七皂苷 R1 處理可使共培養(yǎng)體系中神經(jīng)元存活率提高 50%，突觸密度增加 30%，優(yōu)于單純抑制炎癥的藥物效果。
在腦損傷研究中，BV-2 細(xì)胞系可模擬創(chuàng)傷性腦損傷、缺血性腦卒中后的小膠質(zhì)細(xì)胞動態(tài)變化。氧糖剝奪（OGD）模型中，細(xì)胞在復(fù)氧后 6 小時出現(xiàn)激活高峰，遷移能力增強(qiáng) 2 倍，向損傷區(qū)域聚集 —— 這一過程依賴 CX3CR1-CX3CL1 軸的調(diào)控，敲除 CX3CR1 后細(xì)胞遷移率下降 50%。實驗證實，促紅細(xì)胞生成素（EPO）可通過上調(diào) CX3CR1 表達(dá)，引導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞優(yōu)先釋放神經(jīng)營養(yǎng)因子，使損傷區(qū)域神經(jīng)元再生數(shù)量增加 40%，為腦損傷修復(fù)策略提供了新視角。此外，該細(xì)胞系可用于研究小膠質(zhì)細(xì)胞與血腦屏障的相互作用，激活的 BV-2 細(xì)胞可分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-9），使血腦屏障模型的通透性增加 2 倍，而 MMP 抑制劑可有效逆轉(zhuǎn)這一變化，揭示腦損傷后水腫形成的潛在機(jī)制。
培養(yǎng)過程中，BV-2 細(xì)胞的表型穩(wěn)定性需特別關(guān)注。長期傳代（超過 50 代）可能導(dǎo)致脂多糖響應(yīng)性下降 30%，建議每 20 代通過流式細(xì)胞術(shù)檢測 CD11b、CD68 等標(biāo)志物，確保陽性率不低于 95%。誘導(dǎo)激活實驗中，LPS 的優(yōu)良工作濃度為 100 ng/mL，刺激時間以 24 小時為宜，此時炎癥因子表達(dá)量達(dá)峰值且細(xì)胞存活率維持在 80% 以上。凍存時使用含 10% DMSO 和 20% 血清的凍存液，梯度降溫后液氮保存，復(fù)蘇存活率可達(dá) 85% 以上，復(fù)蘇后需傳代 2-3 次再用于實驗，以恢復(fù)細(xì)胞活性。
前沿研究中，該細(xì)胞系的應(yīng)用持續(xù)拓展。單細(xì)胞測序技術(shù)揭示 BV-2 細(xì)胞存在靜息型、促炎型、修復(fù)型等功能亞群，不同亞群對藥物的響應(yīng)差異可達(dá) 40%，為精準(zhǔn)靶向治療提供了依據(jù)；通過 CRISPR 技術(shù)構(gòu)建特定基因敲除株，如 TREM2 敲除 BV-2 細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)其吞噬 Aβ 的能力下降 50%，證實 TREM2 在清除病理蛋白中的作用；在類器官模型中，與神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)可形成 “迷你腦” 結(jié)構(gòu)，用于模擬腦內(nèi)復(fù)雜的細(xì)胞間相互作用，評估藥物的整體效應(yīng)。
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