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BY-0098 RPMI 8226 RPMI-8226人多發(fā)性骨髓瘤細胞系

具體成交價以合同協(xié)議為準
  • 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
  • 品牌 其他品牌
  • 型號 BY-0098
  • 產(chǎn)地
  • 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
  • 更新時間 2025/7/17 11:14:06
  • 訪問次數(shù) 244

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供貨周期 現(xiàn)貨

RPMI 8226 [RPMI-8226]人多發(fā)性骨髓瘤細胞系

RPMI 8226 [RPMI-8226]人多發(fā)性骨髓瘤細胞系是研究多發(fā)性骨髓瘤(MM)生物學特性及治療策略的經(jīng)典模型,因具備典型的漿細胞表型和分泌單克隆免疫球蛋白的特性,在 MM 發(fā)病機制、骨髓微環(huán)境互作及藥物研發(fā)領(lǐng)域應(yīng)用廣泛,為解析 MM 的 “克隆增殖 - 骨損傷” 雙重病理特征提供了可靠工具。

來源與背景:該細胞系于 1966 年從一名 53 歲男性 MM 患者的外周血中分離建立,是首ge被廣泛認可的 MM 細胞系。與其他血液腫瘤細胞系(如 U266)相比,其更貼近臨床 MM 的漿細胞分化特征,尤其適合研究 MM 的骨髓浸潤機制,為探索 “B 淋巴細胞惡性轉(zhuǎn)化 - 漿細胞失控增殖” 的分子關(guān)聯(lián)提供了理想樣本,填bu了 MM 克隆演化研究模型的空白。其明確的來源和長期傳代穩(wěn)定性,使其成為 MM 基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的重要橋梁,至今仍是國際上使用zui廣泛的 MM 研究模型之一。
細胞特性:形態(tài)上呈圓形或橢圓形,懸浮生長為主,部分細胞因黏附性呈現(xiàn)輕微聚集,細胞質(zhì)豐富,可見較多粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(漿細胞分泌抗體的特征結(jié)構(gòu)),細胞核呈偏位圓形,核仁明顯,核質(zhì)比約 1:1.5,具有漿細胞的典型形態(tài)特征。核心特性體現(xiàn)為單克隆免疫球蛋白分泌,可持續(xù)分泌 IgGκ 型免疫球蛋白,培養(yǎng)液中 IgG 濃度可達 5-10μg/ml,通過 ELISA 檢測可穩(wěn)定量化,反映 MM 的 “漿細胞功能異常” 特征,為研究免疫球蛋白過量分泌的病理機制提供了便利;漿細胞標志物表達,高表達 CD38、CD138( Syndecan-1),部分表達 CD45,不表達 B 細胞標志物 CD19,符合終末分化漿細胞的分子表型;骨髓微環(huán)境依賴性,與骨髓基質(zhì)細胞共培養(yǎng)時,增殖速率提升 2-3 倍,破骨細胞活化因子(如 RANKL)分泌增加,模擬 MM 細胞與骨髓微環(huán)境的 “相互促進” 關(guān)系,裸鼠腹腔接種后 4-6 周可形成骨髓浸潤性腫瘤,伴隨溶骨性病變,重現(xiàn)臨床 MM 的骨損傷特征。傳代時無需消化處理,直接吹打分散聚集細胞即可,傳代比例 1:3-1:5,連續(xù)傳代 50 次后仍保持免疫球蛋白分泌能力,但分泌量可能下降 10%-15%。
培養(yǎng)條件:適宜采用含 10% 胎牛血清的 RPMI-1640 培養(yǎng)基,添加 2mM 谷an酰胺和 1% 抗菌混合液以維持細胞活性。培養(yǎng)環(huán)境需控制在 37℃、5% CO?飽和濕度,每 2-3 天更換一次培養(yǎng)基,細胞密度維持在 2×10?-1×10?個 /ml 之間,密度過高會導致細胞活力下降,免疫球蛋白分泌減少。與其他懸浮細胞系相比,其對營養(yǎng)條件較敏感,培養(yǎng)基中需維持葡萄糖濃度在 4.5g/L,過低會抑制細胞增殖及抗體分泌,傳代時通過離心(1000rpm,5 分鐘)收集細胞,用新鮮培養(yǎng)基重懸后接種,凍存液推薦含 10% DMSO 的胎牛血清,復蘇后存活率可達 85% 以上,復蘇后 24 小時即可恢復正常增殖及分泌功能。
檢測鑒定:經(jīng)微生物篩查,無支原體、細菌、真菌及常見病毒污染,符合實驗細胞質(zhì)量標準。流式細胞術(shù)檢測顯示,CD38、CD138 陽性率均超過 90%,CD19 陰性,符合 MM 細胞的免疫表型特征。染色體核型分析呈現(xiàn)亞二倍體核型,存在 14 號染色體易位(t (11;14))、13 號染色體缺失等異常,與 60% 的 MM 患者的遺傳學改變吻合。功能驗證實驗中,經(jīng) IL-6 處理后,細胞增殖速率提升 40%,CD138 表達上調(diào),證實其對骨髓微環(huán)境細胞因子的響應(yīng)能力,與臨床 MM 依賴 IL-6 生存的特征一致。
應(yīng)用領(lǐng)域:在發(fā)病機制研究中,該細胞系常用于解析 MM 的骨損傷機制,研究發(fā)現(xiàn)其分泌的破骨細胞活化因子可通過 RANKL/RANK 通路促進破骨細胞分化,抑制成骨細胞活性,導致骨吸收與骨形成失衡,為理解 MM 的溶骨性病變提供了關(guān)鍵線索。在藥物研發(fā)方面,適用于評估抗 MM 藥物的療效,通過檢測藥物對細胞增殖、免疫球蛋白分泌及破骨細胞活化的影響,篩選能同時抑制腫瘤生長和骨損傷的候選藥物,如某些蛋白酶體抑制劑可顯著降低其存活及 RANKL 分泌。在耐藥機制研究中,是探索 MM 治療抵抗的常用模型,通過構(gòu)建耐藥亞株發(fā)現(xiàn),ABC 轉(zhuǎn)運蛋白(如 ABCG2)過表達與藥物外排相關(guān),抑制 ABCG2 可增強其對hua療藥物的敏感性。此外,該細胞系可用于研究 MM 與免疫系統(tǒng)的相互作用,將其與 T 細胞共培養(yǎng),可觀察到 T 細胞功能受抑,為解析 MM 的免疫逃逸機制提供實驗基礎(chǔ)。
該細胞系的優(yōu)勢在于能穩(wěn)定模擬 MM 的漿細胞表型及與骨髓微環(huán)境的互作特征,為研究 MM 的 “克隆增殖 - 骨微環(huán)境破壞” 調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供了理想模型。通過與其他 MM 細胞系的對比實驗,可清晰識別不同亞型 MM 在免疫球蛋白分泌及骨損傷潛能上的差異,為 MM 的精準治療提供實驗依據(jù)。

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