BY-0554 A549/DDP人肺癌細胞耐藥細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0554
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- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時間 2025/7/2 10:31:45
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A549/DDP人肺癌細胞耐藥細胞系
A549/DDP人肺癌細胞耐藥細胞系由 A549 人肺腺癌細胞經(jīng)shun鉑（DDP）長期誘導篩選而建立。作為研究肺癌耐藥機制與探索逆轉(zhuǎn)策略的重要模型，該細胞系的誕生為揭示腫瘤耐藥奧秘、開發(fā)新型治療方案提供了關(guān)鍵工具，在肺癌研究領(lǐng)域具有重要意義。
在生物學特性方面，A549/DDP 細胞保留了 A549 細胞的基本形態(tài)特征，呈貼壁生長，光學顯微鏡下多為不規(guī)則多邊形。但與親本 A549 細胞相比，A549/DDP 細胞的細胞間連接更為緊密，細胞骨架結(jié)構(gòu)發(fā)生重塑，細胞極性減弱，這種形態(tài)變化可能與細胞耐藥后侵襲轉(zhuǎn)移能力的改變相關(guān)。在耐藥特性上，A549/DDP 細胞對shun鉑的耐藥指數(shù)顯著高于 A549 細胞，IC50（半數(shù)抑制濃度）大幅提升，且對其他鉑類藥物如ka鉑、奧沙li鉑，甚至部分非鉑類hua療藥物（如紫shan醇）存在不同程度的交叉耐藥現(xiàn)象。細胞增殖速率較 A549 細胞有所下降，細胞周期進程發(fā)生改變，G0/G1 期細胞比例增加，S 期和 G2/M 期比例減少，可能是細胞通過減緩增殖速度以應(yīng)對藥物壓力。代謝方面，A549/DDP 細胞糖酵解水平顯著升高，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT1 表達上調(diào)，通過增強糖酵解為細胞提供更多能量，以維持在藥物環(huán)境下的生存。
從分子機制來看，A549/DDP 細胞的耐藥性源于多種因素協(xié)同作用。藥物外排機制是其耐藥的重要原因，細胞內(nèi) ATP 結(jié)合盒轉(zhuǎn)運蛋白（ABC 轉(zhuǎn)運蛋白）家族成員，如 P - 糖蛋白（P - gp，由 ABCB1 基因編碼）、多藥耐藥相關(guān)蛋白 2（MRP2，由 ABCC2 基因編碼）表達顯著上調(diào)，這些蛋白可利用 ATP 水解產(chǎn)生的能量將進入細胞的shun鉑泵出胞外，降低細胞內(nèi)藥物濃度。細胞凋亡抵抗也是關(guān)鍵因素，A549/DDP 細胞內(nèi)抗凋亡蛋白 Bcl - 2 表達增加，促凋亡蛋白 Bax 表達減少，同時 Caspase - 3 等凋亡執(zhí)行蛋白活性被抑制，導致細胞對shun鉑誘導的凋亡敏感性降低。此外，DNA 損傷修復能力增強，細胞內(nèi)核苷酸切除修復（NER）途徑和堿基切除修復（BER）途徑相關(guān)蛋白，如 XPA、XRCC1 等表達上調(diào)，使細胞能夠更高效地修復shun鉑導致的 DNA 損傷，維持基因組穩(wěn)定性，從而產(chǎn)生耐藥。同時，上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程在 A549/DDP 細胞耐藥中也發(fā)揮作用，Snail、Slug 等 EMT 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子表達增加，誘導細胞發(fā)生 EMT，賦予細胞更強的侵襲性和耐藥性。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，A549/DDP 細胞系成果顯著。在肺癌耐藥機制研究中，以該細胞系為模型，借助基因編輯技術(shù)敲低 ABCB1 等耐藥相關(guān)基因，可顯著恢復細胞對shun鉑的敏感性，深入揭示耐藥基因的功能與調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。在逆轉(zhuǎn)耐藥策略探索方面，通過篩選天然化合物、小分子抑制劑等，研究其對 A549/DDP 細胞耐藥的逆轉(zhuǎn)作用。如維拉帕米等 ABC 轉(zhuǎn)運蛋白抑制劑，可抑制 P - gp 功能，增加細胞內(nèi)shun鉑濃度，增強細胞對藥物的敏感性。在新型抗癌藥物研發(fā)中，A549/DDP 細胞系用于評估藥物對耐藥肺癌細胞的殺傷活性，篩選對耐藥細胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服肺癌耐藥提供新的治療選擇。
盡管 A549/DDP 細胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬體內(nèi)腫瘤微環(huán)境，包括腫瘤與免疫系統(tǒng)、間質(zhì)細胞的相互作用；長期傳代培養(yǎng)可能導致細胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩(wěn)定性。未來，結(jié)合 3D 培養(yǎng)、類器官技術(shù)和單細胞測序，優(yōu)化 A549/DDP 細胞模型，將推動肺癌耐藥研究與治療邁向新高度。
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