BY-0586 CAES-17人食管癌細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0586
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- 更新時(shí)間 2025/8/2 19:37:28
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CAES-17人食管癌細(xì)胞系
CAES-17人食管癌細(xì)胞系源于食管癌患者的腫瘤組織，經(jīng)原代培養(yǎng)、分離篩選和連續(xù)傳代等一系列專業(yè)技術(shù)手段成功建立。該細(xì)胞系保留了食管癌細(xì)胞典型的惡性生物學(xué)特性，為深入探索食管癌的發(fā)病機(jī)制、研發(fā)新型治療方案提供了不ke或缺的體外研究模型，在消化道腫瘤研究領(lǐng)域發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
在生物學(xué)特性方面，CAES-17 細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下，細(xì)胞形態(tài)多表現(xiàn)為不規(guī)則多邊形或梭形，細(xì)胞間連接相對(duì)松散，部分細(xì)胞會(huì)伸出偽足，顯示出較強(qiáng)的遷移能力。其細(xì)胞核大且形狀不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均，核仁明顯且數(shù)量較多；細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含大量線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器，為細(xì)胞的快速增殖和代謝活動(dòng)提供充足能量與物質(zhì)保障。免疫表型檢測(cè)顯示，CAES-17 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞角蛋白（CK）等上皮細(xì)胞標(biāo)志物，同時(shí)還表達(dá)與食管癌細(xì)胞惡性行為密切相關(guān)的蛋白，如基質(zhì)金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）等。與正常食管上皮細(xì)胞相比，CAES-17 細(xì)胞增殖能力異常旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控嚴(yán)重紊亂，G1 期顯著縮短，使得細(xì)胞能夠快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實(shí)現(xiàn)大量增殖。代謝上，CAES-17 細(xì)胞呈現(xiàn)典型的腫瘤細(xì)胞代謝重編程特征，糖酵解途徑異?；钴S，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 的表達(dá)顯著上調(diào)，即便在有氧環(huán)境下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細(xì)胞快速增殖和侵襲對(duì) ATP 及代謝中間產(chǎn)物的需求。
從分子機(jī)制來(lái)看，CAES-17 細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為受多條信號(hào)通路協(xié)同調(diào)控。PI3K/AKT 信號(hào)通路在 CAES-17 細(xì)胞中處于持續(xù)激活狀態(tài)，激活后的 AKT 通過(guò)磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強(qiáng)細(xì)胞的抗凋亡能力，同時(shí)激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長(zhǎng)；MAPK/ERK 信號(hào)通路的激活則能夠調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程，與 PI3K/AKT 信號(hào)通路相互協(xié)作，維持細(xì)胞的惡性增殖狀態(tài)。此外，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 - β（TGF - β）信號(hào)通路在 CAES-17 細(xì)胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過(guò)程中發(fā)揮重要作用，TGF - β 與其受體結(jié)合后，激活下游 Smad 蛋白，調(diào)控 Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，從而賦予細(xì)胞更強(qiáng)的侵襲和遷移能力。同時(shí)，Wnt/β - catenin 信號(hào)通路在 CAES-17 細(xì)胞中異常激活，β - catenin 在細(xì)胞質(zhì)中積累并進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，調(diào)控與細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)，進(jìn)一步促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，CAES-17 細(xì)胞系成果顯著。在食管癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 CAES-17 細(xì)胞為模型，運(yùn)用基因編輯技術(shù)，如 CRISPR/Cas9 敲低或過(guò)表達(dá)特定基因，可深入探究食管癌相關(guān)基因突變的功能。例如，敲低 CAES-17 細(xì)胞中的抑癌基因 PTEN，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的增殖、遷移能力顯著增強(qiáng)，揭示了 PTEN 基因在抑制食管癌進(jìn)展中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，CAES-17 細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過(guò)檢測(cè)藥物對(duì) CAES-17 細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評(píng)估藥物的抗腫瘤活性。如紫shan醇等hua療藥物在 CAES-17 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，可有效抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；針對(duì) VEGF 的靶向藥物阿帕ti尼，可減少腫瘤血管生成，抑制細(xì)胞遷移，為食管癌治療提供了新的思路。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物長(zhǎng)期處理 CAES-17 細(xì)胞，構(gòu)建耐藥細(xì)胞模型。研究發(fā)現(xiàn)，耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機(jī)制活化，這些發(fā)現(xiàn)有助于開(kāi)發(fā)克服食管癌耐藥的新策略。在腫瘤微環(huán)境研究中，將 CAES-17 細(xì)胞與成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞共培養(yǎng)，可模擬食管癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中腫瘤細(xì)胞與周圍細(xì)胞的相互作用，探究腫瘤微環(huán)境對(duì)癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移的影響機(jī)制，為開(kāi)發(fā)針對(duì)腫瘤微環(huán)境的治療策略提供理論支持。
盡管 CAES-17 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬食管癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，包括腫瘤與免疫系統(tǒng)、食管間質(zhì)細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的重復(fù)性和可靠性。此外，食管癌具有高度異質(zhì)性，單一的 CAES-17 細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來(lái)，結(jié)合類器官培養(yǎng)技術(shù)、單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)以及 3D 生物打印技術(shù)，優(yōu)化 CAES-17 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬食管癌的生物學(xué)行為，為食管癌的精準(zhǔn)治療提供更強(qiáng)助力。
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