BY-0628 JeKo-1人套細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0628
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- 更新時(shí)間 2025/8/2 20:42:49
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JeKo-1人套細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系
JeKo-1人套細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系源于一位套細(xì)胞淋巴瘤患者的外周血或骨髓樣本，經(jīng)原代培養(yǎng)、分離篩選及連續(xù)傳代建立而成。作為研究套細(xì)胞淋巴瘤的重要模型，該細(xì)胞系保留了du特的生物學(xué)特征與分子特性，在淋巴瘤發(fā)病機(jī)制探索、新型治療策略開發(fā)等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
在生物學(xué)特性方面，JeKo-1 細(xì)胞屬于懸浮生長(zhǎng)的惡性淋巴細(xì)胞，在顯微鏡下呈圓形或類圓形，細(xì)胞大小相對(duì)均一，直徑約 10 - 15μm，細(xì)胞表面光滑，部分細(xì)胞可見少量微絨毛，常以單個(gè)或松散小簇的形式懸浮于培養(yǎng)液中。細(xì)胞核大而圓，占據(jù)細(xì)胞體積的大部分，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙且分布不均，可見 1 - 2 個(gè)明顯的核仁；細(xì)胞質(zhì)少，呈嗜堿性，內(nèi)含少量線粒體、核糖體等細(xì)胞器。免疫表型檢測(cè)顯示，JeKo-1 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)套細(xì)胞淋巴瘤相關(guān)標(biāo)志物，如 CD5、CD19、CD20、Cyclin D1，其中 Cyclin D1 的異常高表達(dá)是套細(xì)胞淋巴瘤的標(biāo)志性特征，由 t (11;14)(q13;q32) 染色體易位導(dǎo)致 CCND1 基因與 IGH 基因融合，促使 Cyclin D1 過度表達(dá)。同時(shí)，JeKo-1 細(xì)胞還表達(dá) CD23 陰性，這一特征可用于與其他類型淋巴瘤細(xì)胞鑒別。與正常淋巴細(xì)胞相比，JeKo-1 細(xì)胞具有無(wú)限增殖能力，細(xì)胞周期調(diào)控機(jī)制嚴(yán)重紊亂，能夠快速通過 G1 期進(jìn)入 S 期，其倍增時(shí)間約為 24 - 36 小時(shí)，遠(yuǎn)短于正常細(xì)胞。代謝上，JeKo-1 細(xì)胞葡萄糖攝取和糖酵解速率顯著高于正常細(xì)胞，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，通過增強(qiáng)糖酵解滿足細(xì)胞快速增殖對(duì)能量和代謝中間產(chǎn)物的需求，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的谷an酰胺代謝也被重塑，為核苷酸和氨基酸合成提供原料。
從分子機(jī)制來(lái)看，JeKo-1 細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化和持續(xù)增殖受多種因素驅(qū)動(dòng)。t (11;14)(q13;q32) 染色體易位形成的 CCND1-IGH 融合基因是關(guān)鍵因素，過度表達(dá)的 Cyclin D1 與細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶 4（CDK4）或 CDK6 結(jié)合，促使視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白（Rb）磷酸化，釋放轉(zhuǎn)錄因子 E2F，激活一系列與細(xì)胞周期進(jìn)展相關(guān)基因的表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞從 G1 期進(jìn)入 S 期。同時(shí)，PI3K/AKT 信號(hào)通路在 JeKo-1 細(xì)胞中處于持續(xù)激活狀態(tài)，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時(shí)激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長(zhǎng)；MAPK/ERK 信號(hào)通路的激活則能夠調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程，兩條通路協(xié)同維持細(xì)胞的惡性增殖。此外，NF-κB 信號(hào)通路在 JeKo-1 細(xì)胞中異?；罨?，持續(xù)激活的 NF-κB 進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)控與細(xì)胞增殖、抗凋亡、侵襲相關(guān)基因的表達(dá)，如 Bcl-2、Bcl-xL 等抗凋亡蛋白的表達(dá)上調(diào)，進(jìn)一步增強(qiáng)細(xì)胞的存活能力。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，JeKo-1 細(xì)胞系成果顯著。在套細(xì)胞淋巴瘤發(fā)病機(jī)制研究中，以 JeKo-1 細(xì)胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術(shù)敲低或過表達(dá)特定基因，可深入探究套細(xì)胞淋巴瘤相關(guān)基因突變的功能。例如，敲低 Cyclin D1 基因后，JeKo-1 細(xì)胞的增殖能力顯著下降，揭示了 Cyclin D1 在套細(xì)胞淋巴瘤發(fā)生發(fā)展中的核心作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，JeKo-1 細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測(cè)藥物對(duì)細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及信號(hào)通路蛋白表達(dá)的影響，能夠評(píng)估藥物的抗腫瘤活性。如傳統(tǒng)hua療藥物苯達(dá)莫司汀、利妥xi單抗可有效抑制 JeKo-1 細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡；針對(duì) PI3K/AKT、MAPK/ERK 等信號(hào)通路的靶向藥物，在 JeKo-1 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中也展現(xiàn)出潛在的治療效果；新型免yi治療藥物如 CAR-T 細(xì)胞療法，以 JeKo-1 細(xì)胞為模型進(jìn)行體外殺傷實(shí)驗(yàn)，可優(yōu)化 CAR 結(jié)構(gòu)和治療方案。在淋巴瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物長(zhǎng)期處理 JeKo-1 細(xì)胞構(gòu)建耐藥模型，發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機(jī)制活化，為克服套細(xì)胞淋巴瘤耐藥提供了研究方向。在免疫學(xué)研究中，JeKo-1 細(xì)胞可作為抗原呈遞細(xì)胞，用于研究 T 細(xì)胞、NK 細(xì)胞等免疫細(xì)胞對(duì)淋巴瘤細(xì)胞的識(shí)別和殺傷機(jī)制，評(píng)估免yi治療藥物或細(xì)胞療法的效果。
盡管 JeKo-1 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。作為體外培養(yǎng)的細(xì)胞系，其難以wan全模擬體內(nèi)淋巴瘤微環(huán)境中腫瘤細(xì)胞與骨髓基質(zhì)細(xì)胞、免疫細(xì)胞的復(fù)雜相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的重復(fù)性和可靠性。此外，套細(xì)胞淋巴瘤具有高度異質(zhì)性，單一的 JeKo-1 細(xì)胞系無(wú)法涵蓋所有臨床亞型。未來(lái)，結(jié)合類器官培養(yǎng)技術(shù)、單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)以及 3D 生物打印技術(shù)，優(yōu)化 JeKo-1 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬套細(xì)胞淋巴瘤的生物學(xué)行為，為淋巴瘤的精準(zhǔn)治療提供更強(qiáng)助力。
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