BY-0669 SGC7901/ddp人胃癌shun鉑耐藥細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0669
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- 更新時(shí)間 2025/7/3 15:44:22
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SGC7901/ddp人胃癌shun鉑耐藥細(xì)胞系
SGC7901/ddp人胃癌shun鉑耐藥細(xì)胞系由經(jīng)典的 SGC7901 人胃癌細(xì)胞，經(jīng)長(zhǎng)期低劑量shun鉑（DDP）誘導(dǎo)、篩選培育而成。該細(xì)胞系不僅保留了胃癌細(xì)胞的惡性生物學(xué)特性，還獲得了穩(wěn)定的shun鉑耐藥能力，成為研究胃癌耐藥機(jī)制、探索逆轉(zhuǎn)耐藥策略的重要工具，為胃癌精準(zhǔn)治療研究提供了關(guān)鍵突破口。
在生物學(xué)特性上，SGC7901/ddp 細(xì)胞保持貼壁生長(zhǎng)特性，光學(xué)顯微鏡下呈多邊形或不規(guī)則梭形，與親代 SGC7901 細(xì)胞形態(tài)相似，但細(xì)胞體積有所增大，部分細(xì)胞形態(tài)變得更為不規(guī)則。細(xì)胞核大且不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙、分布不均，核仁明顯；細(xì)胞質(zhì)豐富，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器數(shù)量增多且結(jié)構(gòu)發(fā)生適應(yīng)性改變，以應(yīng)對(duì)耐藥狀態(tài)下細(xì)胞代謝和生存的需求。通過(guò) MTT 法或 CCK-8 法檢測(cè)細(xì)胞活力，與 SGC7901 細(xì)胞相比，SGC7901/ddp 細(xì)胞對(duì)shun鉑的半數(shù)抑制濃度（IC50）顯著升高，耐藥指數(shù)可達(dá)數(shù)倍甚至數(shù)十倍，且對(duì)其他鉑類藥物存在交叉耐藥現(xiàn)象，但對(duì)非鉑類hua療藥物的敏感性無(wú)明顯變化。細(xì)胞周期分析顯示，SGC7901/ddp 細(xì)胞在shun鉑處理后，G2/M 期阻滯明顯減弱，細(xì)胞能夠逃避shun鉑誘導(dǎo)的 DNA 損傷應(yīng)答和凋亡，從而實(shí)現(xiàn)持續(xù)增殖。代謝方面，SGC7901/ddp 細(xì)胞糖酵解和谷an酰胺代謝通路顯著增強(qiáng)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 和谷an酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 ASCT2 表達(dá)上調(diào)，為細(xì)胞在耐藥狀態(tài)下的生存和增殖提供充足能量與物質(zhì)基礎(chǔ)。
從分子機(jī)制角度，SGC7901/ddp 細(xì)胞的耐藥性由多因素協(xié)同作用形成。藥物外排增加是重要機(jī)制之一，細(xì)胞中 ATP 結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）家族成員如 P - 糖蛋白（P-gp，由 ABCB1 基因編碼）、乳腺癌耐藥蛋白（BCRP，由 ABCG2 基因編碼）表達(dá)顯著上調(diào)，這些轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能利用 ATP 水解產(chǎn)生的能量，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的shun鉑泵出細(xì)胞外，降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度。藥物作用靶點(diǎn)改變也參與其中，shun鉑主要通過(guò)與 DNA 結(jié)合形成交聯(lián)物，抑制 DNA 復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，而 SGC7901/ddp 細(xì)胞中 DNA 修復(fù)機(jī)制顯著增強(qiáng)，核苷酸切除修復(fù)（NER）、堿基切除修復(fù)（BER）等通路相關(guān)基因如 XPA、XRCC1 表達(dá)上調(diào)，加速修復(fù)shun鉑誘導(dǎo)的 DNA 損傷，使細(xì)胞得以存活。此外，細(xì)胞內(nèi)凋亡通路抑制、上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）以及腫瘤干細(xì)胞特性獲得等因素也與耐藥密切相關(guān)。在凋亡通路中，Bcl-2 家族蛋白表達(dá)失衡，抗凋亡蛋白 Bcl-2、Bcl-xL 表達(dá)上調(diào)，促凋亡蛋白 Bax、Bad 表達(dá)下調(diào)，抑制細(xì)胞凋亡；EMT 過(guò)程中，Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)增加，促使細(xì)胞極性喪失，獲得間質(zhì)細(xì)胞特性，增強(qiáng)細(xì)胞的遷移和耐藥能力；同時(shí)，SGC7901/ddp 細(xì)胞中腫瘤干細(xì)胞標(biāo)志物如 CD44、ALDH1 表達(dá)升高，這些具有干細(xì)胞特性的細(xì)胞亞群對(duì)shun鉑耐受性更強(qiáng)，能夠在藥物處理后存活并促進(jìn)腫瘤復(fù)發(fā)。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，SGC7901/ddp 細(xì)胞系成果斐然。在耐藥機(jī)制研究中，以 SGC7901/ddp 細(xì)胞為模型，利用 RNA 干擾、基因敲除等技術(shù)，可深入探究耐藥相關(guān)基因功能。例如，敲低 ABCB1 基因后，SGC7901/ddp 細(xì)胞對(duì)shun鉑的敏感性顯著恢復(fù)，證實(shí) P-gp 在耐藥中的關(guān)鍵作用。在逆轉(zhuǎn)耐藥策略開(kāi)發(fā)方面，通過(guò)篩選能夠抑制 ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性的抑制劑，或調(diào)節(jié)凋亡通路、DNA 損傷修復(fù)通路的藥物，在 SGC7901/ddp 細(xì)胞上評(píng)估其逆轉(zhuǎn)耐藥效果。如維拉帕米、環(huán)bao素 A 等 P-gp 抑制劑與shun鉑聯(lián)合使用，可顯著提高 SGC7901/ddp 細(xì)胞對(duì)shun鉑的敏感性；新型靶向藥物如 BCRP 抑制劑也在該細(xì)胞系上展現(xiàn)出潛在的逆轉(zhuǎn)耐藥能力。在新型抗癌藥物篩選中，SGC7901/ddp 細(xì)胞系可用于評(píng)估對(duì)shun鉑耐藥胃癌有效的候選藥物，篩選出不受 ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白影響，或能夠繞過(guò)shun鉑作用靶點(diǎn)的新型藥物。在聯(lián)合治療方案探索中，將 SGC7901/ddp 細(xì)胞與其他hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物聯(lián)合處理，研究不同藥物組合對(duì)耐藥細(xì)胞的協(xié)同殺傷作用，為臨床制定個(gè)性化治療方案提供理論依據(jù)。
盡管 SGC7901/ddp 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)難以wan全模擬體內(nèi)胃癌微環(huán)境中細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)、免疫細(xì)胞的相互作用對(duì)耐藥的影響；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳和表型發(fā)生改變，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的穩(wěn)定性；此外，胃癌耐藥機(jī)制復(fù)雜，單一細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床耐藥情況。未來(lái)，結(jié)合 3D 培養(yǎng)技術(shù)、類器官模型和單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)，優(yōu)化 SGC7901/ddp 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬體內(nèi)耐藥環(huán)境，推動(dòng)胃癌耐藥治療研究的進(jìn)一步發(fā)展。
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