BY-0588 Ishikawa人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系
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- 型號 BY-0588
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- 更新時間 2025/7/2 14:12:43
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Ishikawa人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系
Ishikawa人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系源自人子宮內(nèi)膜腺癌組織，是經(jīng)原代培養(yǎng)、分離篩選后成功建立的經(jīng)典細(xì)胞模型。該細(xì)胞系保留了子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的典型生物學(xué)特性，且兼具雌激素受體（ER）和孕激素受體（PR）陽性特征，在子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病機(jī)制研究、藥物研發(fā)及治療策略探索等方面發(fā)揮著重要作用，為推動子宮內(nèi)膜癌相關(guān)研究與臨床實(shí)踐發(fā)展提供了有力支撐。
在生物學(xué)特性方面，Ishikawa 細(xì)胞呈貼壁生長，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)多為不規(guī)則多邊形，細(xì)胞間連接緊密，常形成片狀或島狀結(jié)構(gòu)。細(xì)胞體積較大，細(xì)胞核大且不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙且分布不均，核仁明顯，數(shù)量較多；細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含大量線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等細(xì)胞器，這些細(xì)胞器為細(xì)胞的快速增殖和代謝活動提供充足的能量與物質(zhì)基礎(chǔ)。免疫表型檢測顯示，Ishikawa 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá) ER、PR，對雌激素和孕激素刺激敏感，同時還表達(dá)細(xì)胞角蛋白（CK）等上皮細(xì)胞標(biāo)志物，以及與腫瘤惡性行為相關(guān)的蛋白，如基質(zhì)金屬蛋白酶 - 2（MMP - 2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）等。與正常子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞相比，Ishikawa 細(xì)胞增殖能力異常旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控紊亂，G1 期顯著縮短，使得細(xì)胞能夠快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實(shí)現(xiàn)大量增殖。代謝上，Ishikawa 細(xì)胞表現(xiàn)出腫瘤細(xì)胞典型的代謝重編程特征，糖酵解途徑活躍，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細(xì)胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產(chǎn)物的需求。
從分子機(jī)制來看，Ishikawa 細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為受多條信號通路協(xié)同調(diào)控。雌激素信號通路在 Ishikawa 細(xì)胞中占據(jù)重要地位，雌激素與 ER 結(jié)合形成復(fù)合物，轉(zhuǎn)位進(jìn)入細(xì)胞核并結(jié)合ci激素反應(yīng)元件（ERE），調(diào)控下游靶基因表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞凋亡。同時，孕激素與 PR 結(jié)合后也能調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長和分化，且與雌激素信號通路存在相互作用，共同維持細(xì)胞的惡性表型。PI3K/AKT 信號通路在 Ishikawa 細(xì)胞中處于持續(xù)活化狀態(tài)，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長；MAPK/ERK 信號通路的激活則能夠調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白的表達(dá)，驅(qū)動細(xì)胞周期進(jìn)程，與 PI3K/AKT 信號通路協(xié)同作用，維持細(xì)胞的惡性增殖。此外，轉(zhuǎn)化生長因子 - β（TGF - β）信號通路在 Ishikawa 細(xì)胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，TGF - β 與其受體結(jié)合后，激活下游 Smad 蛋白，調(diào)控 Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，從而賦予細(xì)胞更強(qiáng)的侵襲和遷移能力。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，Ishikawa 細(xì)胞系成果顯著。在子宮內(nèi)膜癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 Ishikawa 細(xì)胞為模型，運(yùn)用基因編輯技術(shù)，如 CRISPR/Cas9 敲低或過表達(dá)特定基因，可深入探究子宮內(nèi)膜癌相關(guān)基因突變的功能。例如，敲低 Ishikawa 細(xì)胞中的 ER 基因，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的增殖能力顯著下降，揭示了 ER 在子宮內(nèi)膜癌發(fā)生發(fā)展中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，Ishikawa 細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、內(nèi)分泌治療藥物及靶向藥物的重要工具。通過檢測藥物對 Ishikawa 細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如他mo昔芬等內(nèi)分泌治療藥物在 Ishikawa 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，可有效抑制細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；而針對 VEGF 的靶向藥物阿帕ti尼，可減少腫瘤血管生成，抑制細(xì)胞遷移，為子宮內(nèi)膜癌治療提供了新的思路。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用hua療藥物長期處理 Ishikawa 細(xì)胞，構(gòu)建耐藥細(xì)胞模型。研究發(fā)現(xiàn)，耐藥細(xì)胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達(dá)上調(diào)，藥物外排能力增強(qiáng)，同時細(xì)胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機(jī)制活化，這些發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)克服子宮內(nèi)膜癌耐藥的新策略。在腫瘤微環(huán)境研究中，將 Ishikawa 細(xì)胞與成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞共培養(yǎng)，可模擬子宮內(nèi)膜癌發(fā)生發(fā)展過程中腫瘤細(xì)胞與周圍細(xì)胞的相互作用，探究腫瘤微環(huán)境對癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移的影響機(jī)制，為開發(fā)針對腫瘤微環(huán)境的治療策略提供理論支持。
盡管 Ishikawa 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬子宮內(nèi)膜癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，包括腫瘤與免疫系統(tǒng)、子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞的相互作用；長期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的重復(fù)性和可靠性。此外，子宮內(nèi)膜癌具有高度異質(zhì)性，單一的 Ishikawa 細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結(jié)合類器官培養(yǎng)技術(shù)、單細(xì)胞測序技術(shù)以及 3D 生物打印技術(shù)，優(yōu)化 Ishikawa 細(xì)胞系模型，有望更真實(shí)地模擬子宮內(nèi)膜癌的生物學(xué)行為，為子宮內(nèi)膜癌的精準(zhǔn)治療提供更強(qiáng)助力。
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