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中級(jí)會(huì)員 | 第5年

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關(guān)于IL-1α的核定位、膜L-1α及作用的介紹

時(shí)間:2023/4/3閱讀:948
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誘生內(nèi)原性熱原(endogeneons pyrogens,EPS的間接作用,使內(nèi)毒素引起了機(jī)體發(fā)熱。誘生內(nèi)原性熱原之一為白細(xì)胞介素- 1interlenkin 1,1L-1,白細(xì)胞介素- 1interlenkin 11L-1)的基因家族成員之一IL-1α。這篇文章我們將介紹IL-1α的核定位及位置等,見下文。

IL-1α的核定位

IL-1α能夠作為自分泌生長(zhǎng)因子,應(yīng)該涉及三種機(jī)制①ProIL-1a合成后保留在細(xì)胞內(nèi)通過某種途徑結(jié)合到細(xì)胞核上直接發(fā)揮作用。②細(xì)胞內(nèi)ProIL-1α在發(fā)揮配體受體復(fù)合物效應(yīng)之前已與細(xì)胞內(nèi)IL-1RⅠ形成復(fù)合物。③ProIL-lα或成熟IL-1α可以結(jié)合IL-1RⅠ后進(jìn)行內(nèi)化,轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核其類似于類固醇受體,能促使基因表達(dá)。

、膜L-1α

ProIL-1α能表達(dá)在某些細(xì)胞表面上,尤其在單核細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞受到刺激后,更為顯著。大約10%~15%的IL-1α發(fā)生豆蔻?;?/span>myristolation修飾特定賴氨酸殘基上發(fā)生豆蔻?;杉铀?/span>IL-1α遷移到細(xì)胞膜上也稱膜IL-1α。膜 IL-lα具有生物學(xué)活性用抗IL-1α抗體能夠中和膜IL-1α的生物學(xué)活性,而抗IL-1β抗體無此種作用。IL-1Ra能夠阻止IL-1α結(jié)合到IL-1R,但對(duì)膜IL-1α的生物學(xué)活性并無影響。

、細(xì)胞內(nèi)L-1α的作用

其他缺乏前導(dǎo)序列的細(xì)胞因子,如睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和FGF通過結(jié)合到各自細(xì)胞表面受體后才能活化細(xì)胞。當(dāng)IL-3蛋白質(zhì)表達(dá)突變時(shí)不能分泌到細(xì)胞外,此時(shí)細(xì)胞內(nèi)的IL-3可作為自分泌生長(zhǎng)因子發(fā)揮效應(yīng)。在正常皮膚棘細(xì)胞中表達(dá)有大量ProIL-1α能影響細(xì)胞的終末期分化。細(xì)胞表達(dá)ProL-1α的同時(shí),也存在大量IL-1α的胞內(nèi)形式intracellu-lar IL-1Ra,icIL-Ra),可與胞內(nèi)ProIL-1α競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞核的結(jié)合位點(diǎn)發(fā)揮效應(yīng)。

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