絲裂原活化蛋白激酶MAPK（mitogen-activated protein kinase）是信號從細(xì)胞表面?zhèn)鲗?dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)部的重要傳遞者，其調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子和相關(guān)酶的活性，參與細(xì)胞增殖、分化、轉(zhuǎn)化及凋亡的調(diào)節(jié)，并與炎癥、腫瘤等多種疾病的發(fā)生密切相關(guān)。
 

       MAPK是一組能被不同的細(xì)胞外刺激，如細(xì)胞因子、神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞應(yīng)激及細(xì)胞黏附等激活的絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶。該通路的基本組成是一種從酵母到人類都保守的三級激酶模式，包括MAPK激酶激酶（MAP kinase kinase kinase，MKKK）、MAPK激酶（MAP kinase kinase，MKK）和MAPK，這三種激酶能依次激活，共同調(diào)節(jié)著細(xì)胞的生長、分化、對環(huán)境的應(yīng)激適應(yīng)、炎癥反應(yīng)等多種重要的細(xì)胞生理/病理過程。
 

       MAPK以3 級激酶級聯(lián)激活的方式進(jìn)行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，如圖1所示，首先MAPKKK受有絲分裂原刺激磷酸化而激活，在此基礎(chǔ)上MAPKKK轉(zhuǎn)而磷酸化激活MAPKK，zui后由MAPKK磷酸化MAPK，使其活化，完成信號放大和傳遞。
 

圖1 MAPK級聯(lián)激活信號通路示意圖
 

       MAPK鏈由3類蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK組成,通過依次磷酸化將上游信號傳遞至下游應(yīng)答分子，在基因表達(dá)調(diào)控和細(xì)胞質(zhì)功能等活動中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

圖2 MAPK的四個(gè)亞族
 

       如圖2所示，MAPK家族的信號通路主要包括細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶ERK、c-Jun N端激酶JNK、p38和ERK5這四個(gè)亞族。ERK、JNK、p38、ERK5可以由不同的信號激活，形成不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，激活各不相同的轉(zhuǎn)錄因子，介導(dǎo)不同的生物學(xué)效應(yīng)，且這幾條通路存在廣泛的“cross talk”，從而導(dǎo)致通路間產(chǎn)生相互協(xié)同或抑制作用，見圖3。例如在骨關(guān)節(jié)炎軟骨損傷病癥中，JNK、p38、ERK5協(xié)同參與細(xì)胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，介導(dǎo)軟骨細(xì)胞的增殖和肥大分化，導(dǎo)致軟骨鈣化和骨贅的形成，zui終形成骨關(guān)節(jié)炎。

圖3 MAPK級聯(lián)激活信號通路
 

       上個(gè)世紀(jì)開始，對細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究就已被廣泛關(guān)注，有關(guān)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的技術(shù)和方法也是層出不窮，如免疫沉淀、RNA干擾、蛋白質(zhì)組學(xué)、ELISA等，都可以用來檢測信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中差異表達(dá)的信號分子以及關(guān)鍵蛋白的磷酸化等。

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