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上海泉眾機(jī)電科技有限公司
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GDF15 調(diào)節(jié)唑來膦酸誘導(dǎo)的牙周膜成纖維細(xì)胞的高炎機(jī)械反應(yīng)2025/02/25
GDF15ModulatestheZoledronic-Acid-InducedHyperinflammatoryMechanoresponseofPeriodontalLigamentFibroblastsKeywords:DNAdamageresponse;GDF15;inflammatorymechanoresponse;orthodontictoothmovement;periodontalligamentfibroblasts;senescence;zoledronicacid.在正畸
EVA1A通過調(diào)控自噬在擾動流下促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡和炎癥激活2025/02/24
EVA1A(Eva-1HomologA)PromotesEndothelialApoptosisａndInflammatoryActivationUnderDisturbedFlowViaRegulationofAutophagyKeywords:apoptosis;atherosclerosis;autophagy;endothelialcell;zebrafish.動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性動脈疾病，血流施加在內(nèi)皮細(xì)胞上的血流動力學(xué)壁剪切應(yīng)力（WSS）決定了動脈粥樣硬化病變的空間分布。低W
EPAS1 通過內(nèi)皮脂肪酸攝取減輕血流紊亂區(qū)域動脈粥樣硬化的發(fā)生2025/02/19
EPAS1AttenuatesAtherosclerosisInitiationatDisturbedFlowSitesThroughEndothelialFattyAcidUptakeKeywords:atherosclerosis;diet,high-fat;endothelialcells;obesity;plaque,atherosclerotic.動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展不穩(wěn)定，在暴露于血流紊亂的動脈區(qū)域堆積。這些血流動力學(xué)條件產(chǎn)生低幅度和振蕩方向的機(jī)械壁剪切應(yīng)力，誘導(dǎo)局部內(nèi)皮細(xì)胞（ECs
NADPH 氧化酶4在缺氧條件下介導(dǎo)內(nèi)皮功能2025/02/17
NADPHOxidase4:CrucialforEndothelialFunctionunderHypoxia—ComplementingProstacyclinKeywords:NADPHoxidase4;PTGIS;endothelialfunction;humanendothelialcells;hypoxia;laminarflow.氧氣供應(yīng)不足是許多疾病的一個特征，尤其是心血管系統(tǒng)的疾病。大多數(shù)細(xì)胞對缺氧的反應(yīng)是由缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）介導(dǎo)的。這些異二聚體轉(zhuǎn)錄因子由一個α亞基和一個β亞
人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞中的細(xì)胞外基質(zhì)重塑2025/02/11
HumanUmbilicalCord-MesenchymalStemCellsPromoteExtracellularMatrixRemodelinginMicrogliaKeywords:extracellularmatrix;humanumbilicalcordmesenchymalstemcells;microglia;migration;neuroinflammation.小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常駐免疫細(xì)胞，是大腦發(fā)育、體內(nèi)平衡和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)鍵參與者。小膠質(zhì)細(xì)胞具有高度可塑性，并
Piezo1 通道通過介導(dǎo)機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的鐵內(nèi)流來加劇髓核細(xì)胞的鐵死亡2025/02/11
Piezo1channelexaggeratesferroptosisofnucleuspulposuscellsbymediatingmechanicalstress-inducedironinfluxSubjectterms:Homeostasis,Pathogenesis機(jī)械應(yīng)力可以有效地調(diào)節(jié)細(xì)胞活動，包括細(xì)胞增殖、凋亡、分化和自噬。鈣離子（Ca2+）通過機(jī)械敏感的Piezo1通道對機(jī)械刺激做出反應(yīng)。Piezo1可以檢測機(jī)械應(yīng)力，如靜壓、剪切應(yīng)力和膜拉伸。此外，Piezo1也是一種機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)
機(jī)械力經(jīng)靶向 SMAD1 促巨噬細(xì)胞外泌體 UCHL3促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨2025/01/02
Mechanicalforceinducesmacrophage-derivedexosomalUCHL3promotingbonemarrowmesenchymalstemcellosteogenesisbytargetingSMAD1Keywords:Exosomes;Macrophages;Mechanicalforce;Orthodontictoothmovement;Osteogenesis;SMAD1;UCHL3.正畸牙齒移動（OTM）是由機(jī)械力誘導(dǎo)的牙槽骨重塑過程，并受局部無菌炎癥
綠茶化合物EGCG 在子癇前期的體外靜態(tài)和剪切應(yīng)力模型中的抗氧化作用2024/12/30
EGCG,aGreenTeaCompound,IncreasesNOProductionａndHasAntioxidantActioninaStaticａndShearStressInVitroModelofPreeclampsiaKeywords:EGCG;NO;antioxidant;endothelialdysfunction;greentea;preeclampsia.子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE孕婦的一個重要特征是內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO
Naturethink脈動血管體外實驗儀選購指南2024/12/27
心血管系統(tǒng)疾病成為當(dāng)今危重人類健康的嚴(yán)重疾病，血管及血管內(nèi)皮細(xì)胞也成為了很多科研人員研究的對象；Naturethink脈動血管體外實驗儀主要模擬人體心血管循環(huán)系統(tǒng)，模擬心泵泵血對循環(huán)系統(tǒng)中血管形成的作用；模擬了一個真實，貼合現(xiàn)實的人體血管環(huán)境，從而把體內(nèi)的狀態(tài)在體外實現(xiàn)，以工程的方式來進(jìn)行對血管的體外保存、培養(yǎng)實驗和研究，使研究者更直觀，獲得研究者研究所需要的數(shù)據(jù)參數(shù)，更直接的進(jìn)行對應(yīng)的分析。在動脈血管中作用力與靜脈血管血流對血管的作用是不同的，主要以動脈血管為主要的研究對象，可設(shè)定各項數(shù)據(jù)參數(shù)
人牙齦成纖維細(xì)胞的成骨分化可抑制破骨細(xì)胞形成2024/12/24
OsteogenicDifferentiationofHumanGingivalFibroblastsInhibitsOsteoclastFormationKeywords:gingivalfibroblasts;osteoblasts;osteoclastogenesis;osteoclasts;osteogenesis.牙齦成纖維細(xì)胞（GFs）是牙齦組織中較豐富的細(xì)胞類型之一，它們通過產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）蛋白來調(diào)節(jié)和維持組織的完整性。它們還通過調(diào)節(jié)白細(xì)胞的細(xì)胞粘附、產(chǎn)生大量活性氧和誘導(dǎo)T
循環(huán)牽張應(yīng)力通過整合素αVβ3-肌動蛋白絲軸調(diào)控MSCs早期成骨分化2024/12/23
RegulationoftheintegrinαVβ3-actinfilamentsaxisinearlyosteogenicdifferentiationofhumanmesenchymalstemcellsundercyclictensilestressKeywords:IntegrinαVβ3;Mesenchymalstemcells;Osteogenesis;Tensilestress;Yes-associatedprotein(YAP).骨搬運(yùn)技術(shù)是目前修復(fù)肢體骨缺損的主要方法之一。在
?FAK 通過Drp1 調(diào)控心肌細(xì)胞線粒體裂變和功能2024/12/17
FAKregulatescardiomyocytemitochondrialfissionａndfunctionthroughDrp1Keywords:Drp1;FAK;fibronectin;mitochondrialfission.線粒體對于心肌細(xì)胞的能量產(chǎn)生至關(guān)重要，其功能障礙與心力衰竭的發(fā)展密切相關(guān)。線粒體代謝功能與裂變和融合調(diào)控的線粒體動力學(xué)有關(guān)。在哺乳動物細(xì)胞中，線粒體裂變需要動力蛋白相關(guān)蛋白1（Drp1）。Drp1是一種由其受體募集到線粒體外膜的GTP酶，并參與線粒體膜斷裂。在新生
骨關(guān)節(jié)炎模型中機(jī)械應(yīng)力借TGF-β1激活Smad2/3并抑制NF-κB防軟骨細(xì)胞焦亡2024/12/16
MechanicalstressprotectsagainstchondrocytepyroptosisthroughTGF-β1-mediatedactivationofSmad2/3ａndinhibitionoftheNF-κBsignalingpathwayinanosteoarthritismodelKeywords:Chondrocyte;Exercisetherapy;Mechanicalstimulation;Osteoarthritis;Pyroptosis;TGF-β1.骨關(guān)節(jié)
動脈粥樣硬化中血流紊亂會損害MerTK介導(dǎo)的主動脈內(nèi)皮細(xì)胞的胞葬作用2024/12/10
DisturbedflowimpairsMerTK-mediatedefferocytosisinaorticendothelialcellsduringatherosclerosisKeywords:Disturbedflow;MerTK;RNA-seq;atherosclerosis;efferocytosis;proteomics.動脈粥樣硬化是缺血性心臟病和中風(fēng)最常見的潛在原因。大量證據(jù)表明，動脈分支和彎曲處的擾動流（d-flow）模式更易導(dǎo)致動脈粥樣硬化病變，而存在高剪切應(yīng)力的穩(wěn)定層流
機(jī)械敏感的多囊蛋白1促進(jìn)骨膜干/祖細(xì)胞在骨折愈合中的骨軟骨分化2024/12/09
Mechanosensitiveproteinpolycystin-1promotesperiostealstem/progenitorcellsosteochondraldifferentiationinfracturehealingKeywords:Fracturehealing;Mechanicalstress;PeriostealStem/ProgenitorCells;Polycystin-1.骨膜干/祖細(xì)胞（PSPCs）具有多向分化潛能和自我更新能力，在骨折愈合中起關(guān)鍵作用。值得注意
巨噬細(xì)胞極化通過調(diào)控細(xì)胞增殖、炎癥介質(zhì)與細(xì)胞外基質(zhì)代謝來調(diào)節(jié)椎間盤退變2024/12/03
Macrophagepolarizationregulatesintervertebraldiscdegenerationbymodulatingcellproliferation,inflammationmediatorsecretion,ａndextracellularmatrixmetabolismKeywords:inflammation;intervertebraldiscdegeneration(IDD);lowbackpain;macrophagepolarization;musc
Notch 下游 miR-342-5p 通過抑制 MYC 增強(qiáng)響應(yīng)剪切應(yīng)力的內(nèi)皮細(xì)胞動脈化2024/12/02
miR-342-5pdownstreamtoNotchenhancesarterializationofendothelialcellsinresponsetoshearstressbyrepressingMYCKeywords:MT:Non-codingRNAs;Notch;arterialization;endothelialcell;miR-342-5p;shearstress.血管生成，是指從已有血管發(fā)展形成新的血管，涉及內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內(nèi)
激活的SIRT1 通過增強(qiáng) H 型血管生成和骨形成的耦聯(lián)來促進(jìn)骨修復(fù)2024/11/26
SIRT1activationpromotesbonerepairbyenhancingthecouplingoftypeHvesselformationａndosteogenesisKWS：SIRT1；bonerepair；typeHvesselformation；osteogenesis骨缺損可由感染、腫瘤切除或外傷引起，潛在的嚴(yán)重后果包括骨折和畸形。目前，自體骨移植、牽引成骨和膜誘導(dǎo)再生技術(shù)是治療骨缺損常用的方法。然而，這些方法可能無法實現(xiàn)令人滿意的愈合，部分原因是血管再生不足。最近的研究
軟骨細(xì)胞生化介質(zhì)與機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)間相互作用揭示原發(fā)性膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎中差異反應(yīng)2024/11/25
Theinterplaybetweenbiochemicalmediatorsａndmechanotransductioninchondrocytes:UnravellingthedifferentialresponsesinprimarykneeosteoarthritisKeywords:Biochemicalmediators;Chondrocyte;Knee;Mechanoreceptor;Mechanotransduction;Osteoarthritis.骨關(guān)節(jié)炎（OA）是比較普遍的
CD97 在壓縮下通過 Rap1a/ERK 通路抑制破骨細(xì)胞分化2024/11/20
CD97inhibitsosteoclastdifferentiationviaRap1a/ERKpathwayundercompressionSubjectterms:Orthodontics,Cellsignalling正畸治療是通過正畸牙齒移動（OTM）矯正咬合不正。OTM是一種基于壓力-張力理論的機(jī)械生物學(xué)過程。壓力側(cè)的骨吸收是限速步驟，破骨細(xì)胞活化在骨代謝中起決定性作用。破骨細(xì)胞來源于單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞造血前體細(xì)胞，最終分化為成熟的破骨細(xì)胞。在正畸力刺激下，牙周成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞釋放
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