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機械誘導(dǎo)的細(xì)胞代謝破壞了SAOS-2骨肉瘤細(xì)胞的氧化應(yīng)激穩(wěn)態(tài)2024/09/03: Mechano-inducedcellmetabolismdisruptstheoxidativestresshomeostasisofSAOS-2osteosarcomacellsKeywords:cyclicstretch;mechanobiology;metabolomics(LC-MS);osteosarcoma;oxidativestressresponse.人體不斷受到物理力的影響，這些力會改變決定細(xì)胞行為的分子特性。在實體瘤進展過程中，細(xì)胞會經(jīng)歷維持遷移的機械和代謝變化。然而，關(guān)于

力誘導(dǎo)的 Caspase-1 依賴性焦亡調(diào)控正畸牙齒移動2024/09/03: Force-inducedCaspase-1-dependentpyroptosisregulatesorthodontictoothmovementSubjectterms:Celldeath,Mesenchymalstemcells,Boneremodelling細(xì)胞焦亡是一種裂解性程序性細(xì)胞死亡，由炎性半胱天冬酶（Caspases）啟動，其特征是gasdermin（GSDM）介導(dǎo)的細(xì)胞膜穿孔和細(xì)胞內(nèi)容物的釋放。細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)刺激可激活細(xì)胞焦亡，包括病原體感染、炎癥、腫瘤和機械力。根據(jù)不同的

Piezo1 介導(dǎo)的 M2 巨噬細(xì)胞機械轉(zhuǎn)導(dǎo)通過分泌和激活TGF-β1來增強骨形成2024/09/03: Piezo1-mediatedM2macrophagemechanotransductionenhancesboneformationthroughsecretionａndactivationoftransforminggrowthfactor-β1KWS：Piezo1；M2macrophage；mechanotransduction；boneformation；TGF-β1骨骼是一種動態(tài)組織，通過兩個密切聯(lián)系的過程維持生長和重塑：骨吸收（boneresorption）和骨形成（boneform

抑制化學(xué)和機械激活的 Piezo1 通道可作為丹酚酸B 改善動脈粥樣硬化的機制2024/09/03: InhibitionofchemicallyａndmechanicallyactivatedPiezo1channelsasamechanismforamelioratingatherosclerosiswithsalvianolicacidBKeywords:Piezo1channels;atherosclerosis;inhibitor;salvianolicacidB.丹參酸B（SalB）是一種有機化合物，是中藥丹參中含量zuifengfu的水溶性物質(zhì)。SalB已被廣泛用于治療心血管疾病，

血流動力學(xué)應(yīng)力塑造骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨：一項新出現(xiàn)的假設(shè)2024/09/03: Hemodynamicstressshapessubchondralboneinosteoarthritis:AnemerginghypothesisKeywords:Osteoarthritis；Subchondraltrabecularbone；Pulsepressure；Heartrate骨關(guān)節(jié)炎（OA）不再被視為關(guān)節(jié)軟骨磨損的簡單問題。相反，骨關(guān)節(jié)炎是一種涉及軟骨和非軟骨組織（如軟骨下骨和滑膜）的全關(guān)節(jié)疾病。其中，軟骨下骨隨著力學(xué)環(huán)境的變化而不斷重塑。目前對OA軟骨下骨紊亂的理解jinx

Notch信號通路調(diào)控應(yīng)變介導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化2024/09/03: Notchsignalingregulatesstrain-mediatedphenotypicswitchingofvascularsmoothmusclecellsKeywords:Notchsignaling;cardiovascular;mechanosensitive;phenotype;strain;stretchquantification;vascularsmoothmusclecells.組織生長和重塑主要由細(xì)胞介導(dǎo)，機械信號在此過程中起著關(guān)鍵作用。在血管壁中，血管平滑肌細(xì)胞（

雌激素受體-α在調(diào)節(jié)軟骨細(xì)胞表型和機械負(fù)荷反應(yīng)中的新作用2024/09/03: Novelroleofestrogenreceptor-αonregulatingchondrocytephenotypeａndresponsetomechanicalloadingKeywords:Chondrocytes;Estrogenreceptor-α;Mechanicalloading;Mechanotransduction;Osteoarthritis;Senescence.雖然骨關(guān)節(jié)炎（OA）的發(fā)病機制是多因素的，但關(guān)節(jié)表面的機械超負(fù)荷是OA發(fā)病和進展的已知驅(qū)動因素。軟骨細(xì)胞衰老

機械應(yīng)力誘導(dǎo)小鼠滑膜成纖維細(xì)胞中的鈉離子進入和滲透保護反應(yīng)2024/09/03: MechanicalStressInducesSodiumEntryａndOsmoprotectiveResponsesinMurineSynovialFibroblastsKeywords:osteoarthritis;sodiumchloride;synovialfibroblast.quanshijie有數(shù)百萬人患有骨關(guān)節(jié)炎（OA），這是一種慢性退行性關(guān)節(jié)病。膝關(guān)節(jié)是最常受OA影響的關(guān)節(jié)之一，因為它是人體最大的承重關(guān)節(jié)，需要每天承受著來自各方面的機械應(yīng)力。各種關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)，包括軟骨和滑膜，都與

機械反應(yīng)性 ETS1 通過 NOTCH4/DLL4 信號導(dǎo)致靜脈曲張內(nèi)皮功能障礙和動脈化2024/09/03: MechanoresponsiveETS1causesendothelialdysfunctionａndarterializationinvaricoseveinsviaNOTCH4/DLL4signalingKeywords:ETS;Endothelium;Notch;Shearstress;Therapeutics;Varicoseveins.慢性靜脈疾病，通常稱為靜脈曲張，其特征是靜脈血回流不足，嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)包括出血和皮膚潰爛經(jīng)久不愈。最近的研究報告稱，靜脈曲張與靜脈血栓栓塞和外周動脈疾

新生內(nèi)膜肌成纖維細(xì)胞參與維持巨細(xì)胞動脈炎中 Th1/Tc1 和 Th17/Tc17 炎癥2024/09/03: NeointimalmyofibroblastscontributetomaintainingTh1/Tc1ａndTh17/Tc17inflammationingiantcellarteritisKeywords:Giantcellarteritis;Interferon-gamma;Myofibroblasts;Vascularsmoothmusclecells;Vasculitis.巨細(xì)胞動脈炎（GCA）是一種肉芽腫性血管炎，由血管重塑導(dǎo)致血管狹窄或閉塞引起。這一過程是由表型轉(zhuǎn)化觸發(fā)的，血管

結(jié)直腸癌相關(guān)成纖維細(xì)胞通過NECTIN2信號抑制效應(yīng)T細(xì)胞2024/09/03: Colorectalcancer-associatedfibroblastsinhibiteffectorTcellsviaNECTIN2signalingKeywords:Cancer-associatedfibroblasts;Colorectalcancer;Fibroblastheterogeneity;NECTIN2;TinCAFs.結(jié)直腸癌（CRC）是最常見和最致命的癌癥之一。CRC具有異質(zhì)性腫瘤微環(huán)境，具有dute的成纖維細(xì)胞群。腫瘤生長和進展的過程與腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAF）有

Zyxin 對足細(xì)胞的穩(wěn)定和功能很重要，尤其是在機械拉伸期間2024/09/03: Zyxinisimportantforthestabilityａndfunctionofpodocytes,especiallyduringmechanicalstretchSubjectterms:Cellbiology,Kidney,Kidneydiseases,Cytoskeleton,Mechanismsofdiseasequanshijie超過10%的人口患有慢性腎?。–KD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認(rèn)為會特異性地?fù)p害足細(xì)胞，

Naturethink細(xì)胞流體剪切力系統(tǒng)選購指南2024/05/23: 血流環(huán)境下形成的對于細(xì)胞的流體剪切力作用在人體內(nèi)幾乎無處不在，這種作用力影響著細(xì)胞的生長，粘附，分化，衰老及死亡的各個環(huán)節(jié)，進而改變細(xì)胞內(nèi)基因的表達，同時改變著細(xì)胞周邊的微環(huán)境，形成了作用與反作用的效果，在沒有力學(xué)作用環(huán)境下的細(xì)胞卻難以表達出來這樣的效果。內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞等人體內(nèi)普遍存在和發(fā)揮重要作用的細(xì)胞都會受到流體剪切力的影響。Naturethink細(xì)胞流體剪切力系統(tǒng)用于實現(xiàn)模擬生理狀態(tài)及非生理狀態(tài)下血流流體剪切力對于細(xì)胞、組織

Naturethink牽張應(yīng)變細(xì)胞培養(yǎng)儀選購指南2024/05/16: 產(chǎn)品介紹：牽張變形作為人體內(nèi)一種在機械力作用下形成的細(xì)胞應(yīng)變變形的主要形式，當(dāng)人體組織受到擠壓或者自身肌肉纖維發(fā)生收縮舒張等變化時，就會對周圍組織和細(xì)胞產(chǎn)生拉伸拉扯的作用，細(xì)胞受到牽張力的作用，組織和細(xì)胞直接的變化是發(fā)生應(yīng)變。對于沒有牽張力狀態(tài)的環(huán)境與有機械牽張力參與的環(huán)境下的細(xì)胞狀態(tài)是有區(qū)別的，這種細(xì)胞在特定應(yīng)激狀態(tài)下的反應(yīng)，對于細(xì)胞自身會有不同的作用效果，比如在按摩和推拿過程中，受損部分的恢復(fù)會加快，但是當(dāng)過度時，又會產(chǎn)生抑制，甚至損傷。細(xì)胞牽張力培養(yǎng)儀主要實現(xiàn)模擬細(xì)胞在人體內(nèi)受到的生理牽張

流體剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的內(nèi)皮表型轉(zhuǎn)化對腦缺血再灌注損傷和修復(fù)的影響2024/05/15: 缺血性腦卒中是全球主要死亡原因之一，主要的臨床治療方法包括藥物溶栓和血栓切除術(shù)。然而，這些手術(shù)后的快速再灌注可能會損害腦功能并惡化卒中的預(yù)后，從而導(dǎo)致腦缺血再灌注損傷（IRI）。缺血性卒中導(dǎo)致腦血流量減少，使內(nèi)皮細(xì)胞暴露于相對較低的剪切應(yīng)力（LSS）中。有趣的是，再灌注治療可恢復(fù)生理流體剪切應(yīng)力（PFSS），但也增加了更嚴(yán)重的再灌注損傷的風(fēng)險。然而，F(xiàn)SS在再灌注損傷和修復(fù)中調(diào)節(jié)內(nèi)皮功能的機制仍然難以捉摸。許多外部生化和生物物理刺激，包括轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）和機械應(yīng)力，都可以刺激血管內(nèi)

仿生壓力細(xì)胞培養(yǎng)儀選購指南2024/05/13: 產(chǎn)品介紹當(dāng)皮膚表面有傷口時，血液就會流出，其原因在于人體內(nèi)壓力大于大氣壓力。正因為如此，我們知道，人體內(nèi)的細(xì)胞每時每刻都承受著壓力的作用，而當(dāng)細(xì)胞離開人體后，原有的壓力隨之消失，一同消失的還包括細(xì)胞中對于壓力敏感的因素，從而影響了細(xì)胞中某些蛋白的表達。由于位置的不同，人體內(nèi)壓力對于細(xì)胞產(chǎn)生的作用力大小也不同，反應(yīng)出來的特性也不一樣，比如血壓的高低、跑步時形成的沖力等等。該儀器可用于模擬人體體內(nèi)壓力環(huán)境對細(xì)胞組織的培養(yǎng)，通過改變壓力，形成對細(xì)胞的刺激，從而產(chǎn)生壓力圍繞的環(huán)境，以此來研究細(xì)胞在壓力狀

BPIFB1 通過誘導(dǎo) M2 型巨噬細(xì)胞極化促進激素受體陽性乳腺癌的轉(zhuǎn)移2024/05/10: 乳腺癌（BC）是全球女性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一，在所有BC亞型中，激素受體陽性乳腺癌（HR+BRCA）是最多的。骨髓是乳腺癌最易發(fā)生轉(zhuǎn)移的部位，腫瘤細(xì)胞的骨髓微轉(zhuǎn)移（BMM）是預(yù)后不良的惡性腫瘤的顯著特征。淋巴結(jié)狀態(tài)與BMM顯著相關(guān)，并可能作為后續(xù)轉(zhuǎn)移的“孵化器”。因此，探索淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的潛在分子機制對于確定有效和新穎的BC治療策略至關(guān)重要。BPIFB1（殺菌/滲透增強折疊家族蛋白B1），也稱為LPLUNC1，是BPI/PLUNC超家族的成員，可特異性結(jié)合革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的LPS。BPIF

循環(huán)機械拉伸負(fù)荷下 YAP 對間充質(zhì)干細(xì)胞成骨的機械轉(zhuǎn)導(dǎo)受 ROCK 調(diào)控2024/05/08: 細(xì)胞通過機械轉(zhuǎn)導(dǎo)的過程感知和響應(yīng)細(xì)胞外機械環(huán)境，包括靜態(tài)和動態(tài)。在這個過程中，來自靜態(tài)細(xì)胞外機械環(huán)境（例如，基質(zhì)剛度、形貌、微圖案細(xì)胞大小提供的機械力條件等）和動態(tài)外部機械負(fù)荷線索（例如，機械拉伸、流體剪切、壓縮等）的信號被轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號級聯(lián)。這最終會導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄、基因表達、蛋白質(zhì)合成和下游分子信號的變化。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是一種特殊的祖細(xì)胞群，可以分化成多種細(xì)胞類型，包括骨骼、軟骨、肌肉和脂肪細(xì)胞以及其他細(xì)胞類型。特別是，骨髓環(huán)境中MSC成骨與成脂性能和分化的平衡對于健康的骨穩(wěn)態(tài)

機械應(yīng)力下 GPX4 介導(dǎo)的骨鐵死亡通過 YAP-TEAD 信號通路減少骨形成2024/04/30: 正畸牙齒移動的目的是在成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞之間達到平衡。它有兩種類型，壓力側(cè)和張力側(cè)，會導(dǎo)致骨吸收和骨形成。當(dāng)體外機械應(yīng)力施加到骨組織時，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞受到相應(yīng)的拉伸力和壓縮力，導(dǎo)致骨破壞和鐵死亡反應(yīng)，改變骨小梁排列和密度，進而誘導(dǎo)病理性骨重塑。鐵死亡是一種代謝性死亡類型，其特點是脂質(zhì)過氧化和鐵代謝之間的密切關(guān)系，導(dǎo)致骨骼生長。骨骼中的鐵積累會隨著年齡的增長而增加，并導(dǎo)致骨質(zhì)流失。研究表明，鐵代謝在骨礦化過程中產(chǎn)生顯著的毒性，顯著增加成骨細(xì)胞死亡并降低礦化能力。鐵首先在成骨細(xì)胞中積累，并通過顯

Tankyrase 抑制劑對人關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中機械應(yīng)力誘導(dǎo)的蛋白酶表達的抑制作用2024/04/28: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的關(guān)節(jié)疾病，OA的一個特征是關(guān)節(jié)軟骨的修復(fù)和損傷之間的不平衡，其涉及復(fù)雜的炎癥和代謝因素。盡管在正常軟骨細(xì)胞中，軟骨分化和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）合成代謝促進了軟骨修復(fù)，但這些功能在OA軟骨中降低。SRY-box9（SOX9）已被確定為發(fā)育中軟骨生成的主要轉(zhuǎn)錄因子，并通過調(diào)節(jié)II型膠原（COL2A1）和聚集蛋白聚糖（ACAN）來控制ECM穩(wěn)態(tài)。然而，OA軟骨中SOX9活性也被下調(diào)，導(dǎo)致ECM合成代謝降低。另一方面，過度的機械應(yīng)力參與軟骨損傷并激活各種炎癥途徑，如IL-1β、T

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