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BY-0245 LTEP-s人肺鱗癌瘤株細(xì)胞系

具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
  • 品牌 其他品牌
  • 型號(hào) BY-0245
  • 產(chǎn)地
  • 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
  • 更新時(shí)間 2025/6/17 11:31:26
  • 訪問次數(shù) 243
產(chǎn)品標(biāo)簽

人肺鱗癌瘤株細(xì)胞系LTEP-s

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供貨周期 現(xiàn)貨

LTEP-s人肺鱗癌瘤株細(xì)胞系

      LTEP-s人肺鱗癌瘤株細(xì)胞系源自人體肺鱗癌組織,是探索肺鱗癌發(fā)生發(fā)展機(jī)制、開發(fā)新型治療手段的核心工具。在顯微鏡下,LTEP-s 細(xì)胞呈現(xiàn)典型的鱗狀上皮癌細(xì)胞形態(tài),多為多邊形或不規(guī)則形,細(xì)胞邊界清晰,常因旺盛的增殖能力相互堆疊,形成緊密排列的細(xì)胞巢,部分細(xì)胞巢中央可見特征性的角化珠結(jié)構(gòu),高度還原了肺鱗癌在體內(nèi)的組織學(xué)表現(xiàn)。細(xì)胞胞質(zhì)豐富,經(jīng)染色后呈強(qiáng)嗜酸性,富含角蛋白絲,這與鱗狀細(xì)胞的特性相符;細(xì)胞核大且深染,形態(tài)不規(guī)則,核仁明顯,部分細(xì)胞可見多核及異常核分裂象,直觀地反映出其惡性腫瘤細(xì)胞的本質(zhì)。

      從生物學(xué)特性來看,LTEP-s 細(xì)胞具備較強(qiáng)的增殖、侵襲與轉(zhuǎn)移能力。在增殖層面,細(xì)胞周期調(diào)控基因異常激活,Cyclin D1、CDK4 等蛋白的高表達(dá),促使細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶持續(xù)活化,推動(dòng)細(xì)胞從 G1 期快速進(jìn)入 S 期,在適宜培養(yǎng)條件下,其倍增時(shí)間約為 36 - 48 小時(shí)。在侵襲轉(zhuǎn)移過程中,LTEP-s 細(xì)胞宛如 “破壞者”,大量分泌基質(zhì)金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9,這些蛋白酶能夠高效降解肺組織細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原蛋白、層粘連蛋白等成分,破壞基底膜的完整性,為癌細(xì)胞突破肺上皮屏障創(chuàng)造條件。同時(shí),細(xì)胞表面整合素家族蛋白如 αvβ3、α5β1 表達(dá)上調(diào),增強(qiáng)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的黏附力,輔助癌細(xì)胞脫離原發(fā)灶;上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)在 LTEP-s 細(xì)胞中頻繁發(fā)生,E-cadherin 表達(dá)下調(diào),N-cadherin 和 Vimentin 表達(dá)上調(diào),賦予細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞特性,顯著提升其遷移和侵襲能力。此外,PI3K/AKT、Wnt/β-catenin 等信號(hào)通路在 LTEP-s 細(xì)胞中持續(xù)激活,不僅為癌細(xì)胞的存活和增殖提供支持,還參與調(diào)控侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá),進(jìn)一步加劇腫瘤的惡性進(jìn)展。值得一提的是,LTEP-s 細(xì)胞對(duì)部分hua療藥物存在天然耐藥性,這一特性使其成為研究肺鱗癌耐藥機(jī)制的理想模型。
      培養(yǎng) LTEP-s 細(xì)胞需嚴(yán)格遵循特定的操作規(guī)范?;A(chǔ)培養(yǎng)基通常選用含 10% 優(yōu)質(zhì)胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基,胎牛血清中豐富的生長因子、氨基酸等物質(zhì),能夠滿足細(xì)胞生長和代謝需求;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液,可有效預(yù)防細(xì)菌污染。將細(xì)胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養(yǎng)箱中,模擬人體生理環(huán)境,維持細(xì)胞內(nèi)酸堿平衡與酶活性。當(dāng)細(xì)胞匯合度達(dá)到 80% - 90% 時(shí),使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液進(jìn)行消化傳代,消化過程需在顯微鏡下實(shí)時(shí)觀察,避免過度消化損傷細(xì)胞,傳代比例一般控制在 1:3 - 1:4 。凍存時(shí),采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液,遵循程序降溫原則,先于 - 80℃冰箱過夜,再轉(zhuǎn)移至液氮中長期保存。若開展耐藥機(jī)制相關(guān)研究,還可在培養(yǎng)基中添加特定藥物,以誘導(dǎo)和維持細(xì)胞的耐藥特性。

      在科研應(yīng)用領(lǐng)域,LTEP-s 細(xì)胞系發(fā)揮著不可替代的作用??蒲腥藛T利用基因編輯技術(shù),在 LTEP-s 細(xì)胞中發(fā)現(xiàn) FGFR 信號(hào)通路異常激活與肺鱗癌細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移密切相關(guān),為揭示肺鱗癌發(fā)病機(jī)制提供了新線索。在藥物研發(fā)方面,LTEP-s 細(xì)胞系是篩選抗肺鱗癌藥物的重要模型,新型靶向 PI3K/AKT 通路的抑制劑在該細(xì)胞系實(shí)驗(yàn)中,能有效抑制細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)凋亡;免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合hua療藥物的方案,也在 LTEP-s 細(xì)胞上驗(yàn)證了協(xié)同增強(qiáng)抗癌效果的可行性,為肺鱗癌的臨床治療提供了堅(jiān)實(shí)的理論依據(jù)和創(chuàng)新方向,推動(dòng)著肺鱗癌診療技術(shù)不斷向前發(fā)展。

      以上信息僅供參考,詳細(xì)信息請(qǐng)聯(lián)系我們。



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