HO-8910PM人高轉(zhuǎn)移卵巢癌細(xì)胞系
HO-8910PM人高轉(zhuǎn)移卵巢癌細(xì)胞系是在 HO-8910 人卵巢癌細(xì)胞系基礎(chǔ)上,經(jīng)體內(nèi)外篩選獲得的具有更強(qiáng)轉(zhuǎn)移潛能的細(xì)胞模型。該細(xì)胞系宛如微觀世界里的 “遷徙大師”,憑借高度惡性的生物學(xué)行為,成為探究卵巢癌轉(zhuǎn)移機(jī)制、研發(fā)抗轉(zhuǎn)移療法的核心工具。顯微鏡下,HO-8910PM 細(xì)胞同樣呈現(xiàn)上皮樣形態(tài),但與親本 HO-8910 細(xì)胞相比,其形態(tài)更為多變且不規(guī)則,部分細(xì)胞偽足更為細(xì)長、伸展,細(xì)胞間連接更為松散,仿佛隨時準(zhǔn)備脫離群體向外擴(kuò)散,這些形態(tài)變化為其高轉(zhuǎn)移特性埋下伏筆。
在生物學(xué)特性上,HO-8910PM 細(xì)胞將侵襲轉(zhuǎn)移能力發(fā)揮到j(luò)i致。其增殖速率較 HO-8910 細(xì)胞進(jìn)一步提升,細(xì)胞周期關(guān)鍵蛋白 Cyclin E、CDK2 表達(dá)量更高,細(xì)胞倍增時間縮短至約 28 - 36 小時。在轉(zhuǎn)移機(jī)制層面,細(xì)胞大量分泌的 MMP-2、MMP-9 活性顯著增強(qiáng),不僅能快速降解卵巢組織細(xì)胞外基質(zhì),還可突破遠(yuǎn)處器官組織的基底膜屏障,為癌細(xì)胞 “開路”。細(xì)胞表面整合素 αvβ3、CD44 等黏附分子表達(dá)上調(diào)超 3 倍,使癌細(xì)胞既能牢固黏附于細(xì)胞外基質(zhì),又能在合適時機(jī)脫離原發(fā)灶,實(shí)現(xiàn)遷移。上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)進(jìn)程在 HO-8910PM 細(xì)胞中更為徹di,E-cadherin 近乎wan全缺失,N-cadherin 與 Vimentin 高表達(dá),賦予細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞特性,使其具備更強(qiáng)的運(yùn)動能力。此外,HO-8910PM 細(xì)胞中 Wnt/β-catenin、HIF-1α 信號通路異常激活,前者促進(jìn)細(xì)胞干性維持與轉(zhuǎn)移,后者在缺氧環(huán)境下增強(qiáng)細(xì)胞侵襲能力,多通路協(xié)同作用,共同驅(qū)動癌細(xì)胞的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
培養(yǎng) HO-8910PM 細(xì)胞時,除遵循 HO-8910 細(xì)胞的基礎(chǔ)培養(yǎng)條件外,還需特別關(guān)注其高轉(zhuǎn)移特性帶來的變化。由于細(xì)胞增殖迅速,需更頻繁監(jiān)測細(xì)胞匯合度,當(dāng)達(dá)到 70% - 80% 時便需及時傳代,避免因過度擁擠導(dǎo)致細(xì)胞特性改變。消化傳代時,0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化時間應(yīng)適當(dāng)縮短,防止細(xì)胞在消化過程中提前啟動轉(zhuǎn)移相關(guān)程序,傳代比例可調(diào)整為 1:4 - 1:5。凍存環(huán)節(jié),為確保細(xì)胞活性與高轉(zhuǎn)移特性,凍存液中可添加 5% 的海藻糖,進(jìn)一步增強(qiáng)細(xì)胞抗凍能力,凍存復(fù)蘇后的細(xì)胞需經(jīng)過 2 - 3 次傳代培養(yǎng),恢復(fù)最佳生長狀態(tài)后再用于實(shí)驗(yàn)。
在科研應(yīng)用領(lǐng)域,HO-8910PM 細(xì)胞系發(fā)揮著不可替代的作用。通過構(gòu)建裸鼠原位移植瘤模型,科研人員借助該細(xì)胞系直觀觀察到卵巢癌細(xì)胞從卵巢原發(fā)灶向網(wǎng)膜、肝臟等遠(yuǎn)處器官轉(zhuǎn)移的完整過程,發(fā)現(xiàn) CXCR4/CXCL12 軸在癌細(xì)胞定向遷移中起關(guān)鍵作用。在藥物研發(fā)方面,新型抗轉(zhuǎn)移藥物如靶向 CD44 的單克隆抗體、抑制 MMP-9 活性的小分子抑制劑,在 HO-8910PM 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中展現(xiàn)出良好的抗轉(zhuǎn)移效果,為卵巢癌轉(zhuǎn)移的臨床干預(yù)提供了新方向。此外,該細(xì)胞系還用于探索腫瘤微環(huán)境對癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響,助力揭示卵巢癌轉(zhuǎn)移的復(fù)雜機(jī)制,推動卵巢癌抗轉(zhuǎn)移治療研究不斷深入。
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