牛白介素2受體（IL-2R）elisa試劑盒目的:觀察阻斷CD40/CD40L共刺激通路對同種胰島移植免疫反應(yīng)的影響,探討CD40L單克隆抗體對誘導(dǎo)同種移植免疫耐受的作用.方法:清潔級Wistar大鼠,STZ 60 mg/kg誘導(dǎo)1型糖尿病模型,隨機分為三組,A組:糖尿病大鼠,B組:糖尿病大鼠+胰島細(xì)胞+抗CD40L抗體,C組:糖尿病大鼠+胰島細(xì)胞.B組在移植前24 h注入抗CD40L抗體每只20 μg.同種胰島細(xì)胞來自SD大鼠,膠原酶V消化法和Ficoll400密度梯度離心法分離純化胰島細(xì)胞,收獲量為(3.49±0.23)×105 IEQ/kg,將同種胰島細(xì)胞按12 000 IEQ/kg導(dǎo)入受體,移植后每天和每周相同時間點檢測血糖和體重變化,3 d,7 d,15 d,22 d后檢測白介素-2的表達(dá).結(jié)果:同種異體胰島移植可使1型糖尿病大鼠的血糖降至正常并維持一段時間,A組為(23.84±2.74) mmol/L,B組(8.15±1.40) mmol/L,維持(18.12±4.12) d,C組(7.42±2.55) mmol/L,維持(8.00±1.30) d,后兩組正常血糖維持天數(shù)比較,P<0.001,有統(tǒng)計學(xué)意義.體重變化比較:非移植的A組隨著時間的延長,體重不斷下降,B,C組至移植后體重有所回升,但移植4周后C組的體重再次下降.移植7 d,15 d后,IL2的表達(dá)B組和C組比較有顯著性差異,B組為(0.128 0±0.010 4)和(0.123 5±0.007 3),C組為(0.174 4±0.009 6)和(0.166 7±0.009 8)(P<0.001),移植22 d后兩組比較差異無顯著性.

一,研究背景和目的: 支氣管哮喘(簡稱哮喘)是由多種細(xì)胞(嗜酸性粒細(xì)胞,肥大細(xì)胞,T細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,氣道上皮細(xì)胞等)和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病.這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復(fù)發(fā)作的喘息,氣急,胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作,加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解.哮喘是全常見的慢性呼吸道疾病之一,近年來,其發(fā)病率和死亡率逐漸增高,并且由于診治不及時,隨病程的延長可產(chǎn)生氣道不可逆性狹窄和氣道重塑. 哮喘的發(fā)病機制還不*清楚,目前的研究大多數(shù)認(rèn)為反應(yīng),氣道炎癥,氣道反應(yīng)性增高和神經(jīng)因素及其相互作用與哮喘的發(fā)病密切相關(guān).目前已經(jīng)明確變應(yīng)原進入機體后通過一系列反應(yīng)引起嗜酸性粒細(xì)胞聚集和IgE產(chǎn)生.其他一些炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)的釋放更受關(guān)注,其中活化的輔助性T細(xì)胞與哮喘的發(fā)病關(guān)系成為近些年研究的熱點,相關(guān)研究已表明哮喘是T輔助細(xì)胞(Th)2型免疫反應(yīng)異常增強,而Th1型免疫反應(yīng)異常減弱的免疫失衡性疾病,常伴隨一系列的細(xì)胞因子的產(chǎn)牛異常及氣道內(nèi)反應(yīng)性炎癥,氣道高反應(yīng)性的發(fā)生.Th1型細(xì)胞免疫反應(yīng)減弱,Th1類細(xì)胞因子(IFN-γ,IL-12,IL-2等)減少已被一些動物實驗和人體內(nèi)實驗證明.牛白介素2受體（IL-2R）elisa試劑盒