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血管壁重塑中內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞之間的細(xì)胞串?dāng)_2023/03/10: 內(nèi)皮細(xì)胞（EC）暴露于血管腔內(nèi)的變化，如機(jī)械損傷，剪切應(yīng)力或化學(xué)試劑。在這些情況下，EC釋放各種細(xì)胞因子、趨化因子和生長因子，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙表型，并引發(fā)心血管疾病的進(jìn)展，如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等。在血管壁的中層，血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）是主要組成成分，表現(xiàn)出高度的可塑性，具有兩種不同表型，即分化表型（收縮表型）和去分化表型（合成表型）。這些表型修飾調(diào)節(jié)VSMCs的增殖、遷移和炎癥能力，在動(dòng)脈重塑中起主要作用。內(nèi)膜層的EC與中層的VSMC之間的通訊是病理性血管重塑開始和進(jìn)展的關(guān)鍵步驟

流體剪切應(yīng)力通過p38-AMOT-YAP促進(jìn)牙周膜細(xì)胞增殖2023/03/08: 牙周膜細(xì)胞（PDL）細(xì)胞是牙周再生治療的有前途的工具。獲得足夠數(shù)量的PDL細(xì)胞對(duì)于PDL再生至關(guān)重要。PDL細(xì)胞的再生潛力已經(jīng)在大型動(dòng)物模型中進(jìn)行了研究，并報(bào)道了其臨床結(jié)果。然而，由于它們對(duì)組織資源和增殖能力的限制，開發(fā)有效的方法來擴(kuò)增PDL細(xì)胞以進(jìn)行牙周再生至關(guān)重要。PDL位于牙槽骨和牙骨質(zhì)之間，它持續(xù)感知機(jī)械力，例如正畸牙齒移動(dòng)（OTM）或咀嚼過程中的拉伸應(yīng)力、壓應(yīng)力和剪切應(yīng)力。PDL細(xì)胞感知并響應(yīng)機(jī)械應(yīng)力，這對(duì)于組織穩(wěn)態(tài)和重塑至關(guān)重要。YAP是Hippo通路的共轉(zhuǎn)錄因子，在細(xì)胞增殖、遷移和

LRP6/絲狀肌動(dòng)蛋白信號(hào)通路促進(jìn)機(jī)械誘導(dǎo)的牙周韌帶干細(xì)胞的成骨性能2023/03/07: 人類牙周韌帶來源的干細(xì)胞（PDLSCs）是牙周韌帶（PDL）中的主要功能性骨祖細(xì)胞，通過機(jī)械傳感和信號(hào)傳導(dǎo)參與適應(yīng)性活動(dòng)。目前對(duì)調(diào)節(jié)PDLSCs中成骨活性的機(jī)械力誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)級(jí)聯(lián)的研究已經(jīng)獲得了進(jìn)展。然而，關(guān)于將外在機(jī)械應(yīng)力與內(nèi)在生化反應(yīng)聯(lián)系起來的機(jī)械傳感器的知識(shí)是有限的。盡管在機(jī)械力誘導(dǎo)的PDLSCs中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些用于控制成骨的膜嵌入蛋白，但許多位于或橫跨細(xì)胞膜上的感覺元件仍有待定義。LRP6是一種Wnt跨膜受體，通過激活Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)通路在細(xì)胞機(jī)械傳感中發(fā)揮一系列重要作用。

內(nèi)皮細(xì)胞中流體剪切應(yīng)力和硫酸吲哚酚對(duì)芳香烴受體的激活和組織因子誘導(dǎo)2023/03/03: 慢性腎臟?。–KD）導(dǎo)致色氨酸代謝引起的尿毒癥毒素的病理性積累，例如硫酸吲哚酚（IS）、吲哚乙酸（IAA）和犬尿氨酸。這些毒素是轉(zhuǎn)錄因子芳香烴受體（AHR）的激動(dòng)劑，并誘導(dǎo)其在不同細(xì)胞（尤其是內(nèi)皮細(xì)胞）中的活化。CKD患者AHR激動(dòng)劑的積累是有害的，色氨酸來源的尿毒癥毒素的許多有害作用與其AHR激活能力有關(guān)。細(xì)胞色素P450CYP1A1和CYP1B1和AHR阻遏物（AHRR）受AHR基因組通路的調(diào)節(jié)。雖然AHR可以通過基因組通路直接調(diào)控轉(zhuǎn)錄，但它也可以通過在所謂的非基因組通路中激活信號(hào)分子和其他

循環(huán)機(jī)械拉伸通過促進(jìn)ITGA2/PI3K/AKT通路改善髓核細(xì)胞退變2023/03/01: 椎間盤（IVD）是連結(jié)相鄰兩個(gè)椎體的纖維軟骨盤，由3個(gè)部分組成：髓核（NP）、纖維環(huán)（AF）和軟骨板（CEPs）。NP的退變被認(rèn)為是椎間盤退變（IVDD）的關(guān)鍵步驟。退變的NP變成無組織的纖維組織團(tuán)塊，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）成分發(fā)生改變，主要失去其結(jié)合水的能力。退變的NP內(nèi)的壓力降低，椎間盤高度降低，導(dǎo)致IVDD和脊柱生物力學(xué)不穩(wěn)定。NP在IVDD期間經(jīng)歷了最高程度的重塑。大量復(fù)雜因素導(dǎo)致椎間盤退化，通常涉及生物力學(xué)和生物機(jī)制之間的協(xié)同相互作用。在它們的相互作用過程中，力學(xué)因素、細(xì)胞生物代謝反應(yīng)和

機(jī)械拉伸誘導(dǎo)人纖維環(huán)細(xì)胞的成骨2023/02/27: 椎間盤退行性病變（DDD）是腰痛的重要病因。DDD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，包括機(jī)械負(fù)荷過大、創(chuàng)傷、炎癥、遺傳、衰老、肥胖、營養(yǎng)不良等。椎間盤（IVD）纖維環(huán)（AF）的物理損傷是脊柱退行性改變的重要原因。過度的機(jī)械拉伸會(huì)改變AF細(xì)胞的數(shù)量和表型，從而降低AF的彈性，導(dǎo)致IVD進(jìn)一步損傷和退化。此外，AF細(xì)胞具有祖細(xì)胞的特性，可以在體外和體內(nèi)分化為軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。因此，研究AF細(xì)胞上成骨的信號(hào)通路對(duì)于闡明DDD的發(fā)病機(jī)制非常重要。BMPs（人骨形態(tài)發(fā)生蛋白）是轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）超家族的成員，

胰腺癌細(xì)胞中的機(jī)械應(yīng)力信號(hào)觸發(fā)細(xì)胞骨架重塑，并促進(jìn)細(xì)胞遷移2023/02/24: 胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的90%以上，PDAC的特征是預(yù)后極差。目前的研究重點(diǎn)是使PDACs的微環(huán)境正?；DAC微環(huán)境的特征是由細(xì)胞外蛋白（如膠原蛋白I和透明質(zhì)酸）組成的致密腫瘤相關(guān)基質(zhì)，這些蛋白被重塑以產(chǎn)生僵硬的細(xì)胞外基質(zhì)，這種情況稱為纖維增生。氯沙坦通過其轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）抑制活性，已在臨床上作為靶向致密基質(zhì)的方法進(jìn)行了測(cè)試?；|(zhì)硬度增加也可作為診斷標(biāo)志物，與預(yù)后不良有關(guān)。它可以激活黏著斑蛋白，如局部黏著斑激酶（FAK）和樁蛋白，以及肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架重塑蛋白，如RAC

TSG-6表達(dá)在MSC和巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)中經(jīng)JAK/STAT通路增加2023/02/24: 間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）已被應(yīng)用于治療各種不治之癥，并且大量研究已經(jīng)探索了與其治療特性相關(guān)的旁分泌和抗炎作用。已知間充質(zhì)干細(xì)胞會(huì)遷移到受損組織或炎癥部位，在那里它們受到干擾素（IFN）-γ、TNF-α或白細(xì)胞介素（IL）-1β等炎性細(xì)胞因子的刺激，以表達(dá)各種免疫抑制因子，包括吲哚胺2，3-雙加氧酶（IDO）、前列腺素E2（PGE2）、腫瘤壞死因子（TNF）-α刺激基因-6（TSG-6）、一氧化氮（NO）、IL-6、IL-10等。巨噬細(xì)胞在炎癥部位分泌包括TNF-α和IL-1β在內(nèi)的各種炎性細(xì)胞因

CXC-受體2在機(jī)械應(yīng)變下促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生2023/02/24: 眼壓（IOP）是青光眼病理生理學(xué)的主要危險(xiǎn)因素，不僅影響視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGCs）的凋亡，還影響視神經(jīng)乳頭（ONH）的生物力學(xué)行為。篩板（LC）和視盤周圍鞏膜（PPS）主要構(gòu)成ONH復(fù)合體，可能對(duì)青光眼的發(fā)展進(jìn)展有較大影響。最近的發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì)高血壓鞏膜（hypertensivesclera）的生物力學(xué)特性的興趣，并探索了它與青光眼的關(guān)系。細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）對(duì)于鞏膜維持眼壓產(chǎn)生的張力很重要。眼壓升高可能會(huì)增加小鼠鞏膜中的纖維成分（如膠原蛋白）并減少非纖維成分。因此可以推測(cè)，高血壓性鞏膜改變

MiR-137調(diào)節(jié)低剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的人主動(dòng)脈細(xì)胞凋亡2023/02/24: 腹主動(dòng)脈瘤（AAA）的發(fā)病率近年來一直在上升。AAA是主動(dòng)脈的病理性擴(kuò)張，有潛在的破裂風(fēng)險(xiǎn)，可能受到遺傳、環(huán)境、飲食、吸煙狀況、生物力學(xué)和血流動(dòng)力學(xué)等多種因素的影響。血管壁不斷受到各種剪切應(yīng)力，內(nèi)皮細(xì)胞充當(dāng)將血液與血管壁分開的屏障。因此，血管內(nèi)皮細(xì)胞可能與健康或易患病表型的發(fā)育有關(guān)。先前的證據(jù)表明，血管壁可能受到局部血流動(dòng)力學(xué)因素（如機(jī)械應(yīng)力變化）的損害，這也是發(fā)生AAA的原因之一。然而，機(jī)械應(yīng)力在AAA發(fā)病機(jī)制中的具體分子調(diào)控機(jī)制仍有待探索。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）反應(yīng)是未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)積聚

體外不同靜態(tài)拉伸應(yīng)變參數(shù)對(duì)模擬正畸牙移動(dòng)張力側(cè)的人牙周韌帶細(xì)胞的影響2023/02/15: 正畸牙齒移動(dòng)（OTM）的目的是通過在牙齒上施加外力（“正畸力”）來對(duì)齊錯(cuò)位的牙齒，從而刺激骨骼重塑。人牙周韌帶（hPDL）及其所含細(xì)胞位于牙齒和牙槽骨之間，在生理、病理和治療條件下（例如正畸治療）中承受機(jī)械力方面起著至關(guān)重要的作用。在OTM期間，機(jī)械刺激會(huì)觸發(fā)復(fù)雜的無菌性炎癥反應(yīng)和分子過程，導(dǎo)致周圍組織的重塑，最終導(dǎo)致壓力側(cè)的骨吸收和張力側(cè)的骨形成。適當(dāng)?shù)臋C(jī)械負(fù)荷對(duì)于穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。缺乏機(jī)械刺激會(huì)導(dǎo)致PDL和/或骨骼收縮。相反，過度負(fù)荷以類似的方式影響PDL和骨，分別導(dǎo)致牙周附著缺失和/或牙槽骨缺

機(jī)械拉伸誘導(dǎo)的腱調(diào)蛋白表達(dá)通過F-肌動(dòng)蛋白和染色質(zhì)重塑促進(jìn)肌腱細(xì)胞遷移2023/02/13: 肌腱是機(jī)械敏感組織，具有高度組織的膠原蛋白結(jié)構(gòu)，連接肌肉和骨骼，并在運(yùn)動(dòng)過程中充當(dāng)力傳遞器。肌腱細(xì)胞是肌腱的主要功能細(xì)胞，嵌入膠原纖維束中，通過感知和響應(yīng)生物力學(xué)信號(hào)，負(fù)責(zé)維持肌腱穩(wěn)態(tài)和生物力學(xué)特性。Tenomodulin（Tnmd，腱調(diào)蛋白）是一種II型跨膜糖蛋白，已被確定為肌腱成熟特異分子標(biāo)志，在干細(xì)胞/祖細(xì)胞（TSPC）增殖、分化和衰老中起重要作用。Tnmd缺失的TSPCs也被證明表現(xiàn)出嚴(yán)重的遷移缺陷。此外，Tnmd已被確定為在發(fā)育和成年肌腱中誘導(dǎo)的機(jī)械敏感基因，其在肌腱中的表達(dá)與力強(qiáng)度相

流體剪切應(yīng)力通過膜聯(lián)蛋白A6介導(dǎo)的自噬調(diào)節(jié)MC3T3-E1細(xì)胞成骨分化2023/02/09: 機(jī)械力學(xué)信號(hào)對(duì)骨量調(diào)節(jié)、骨穩(wěn)態(tài)和骨骼適應(yīng)有深遠(yuǎn)影響。通常，機(jī)械力傳遞到骨組織，并由機(jī)械敏感細(xì)胞（骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及其祖細(xì)胞）感知，通過細(xì)胞增殖、分化和凋亡導(dǎo)致成骨。許多體外研究證實(shí)，成骨細(xì)胞對(duì)各種不同的剪切應(yīng)力（FSS）都有敏感反應(yīng)，其中常用的范圍為0.5-2Pa。迄今為止，F(xiàn)SS對(duì)骨重塑的影響已受到廣泛關(guān)注，但對(duì)其潛在的分子機(jī)制知之甚少，例如FSS如何與其他過程（包括自噬）整合，從而極大地促進(jìn)骨重塑以刺激成骨細(xì)胞的分化。膜聯(lián)蛋白A（AnxA）是一個(gè)鈣離子依賴的磷脂結(jié)合蛋白家族，參與細(xì)

機(jī)械加載和炎癥調(diào)節(jié)人PDL成纖維細(xì)胞中的自噬信號(hào)通路2023/01/12: 正畸牙齒移動(dòng)作為一種矯正錯(cuò)位牙齒的治療手段，如果不使牙周組織的結(jié)構(gòu)成分（包括牙齦、牙周韌帶（PDL）、牙骨質(zhì)和牙槽骨）暴露在各種類型的壓力下，就無法誘導(dǎo)。由于其作為牙齒和骨骼之間連接的核心元素的位置和功能，PDL，特別是其主要的細(xì)胞類型，PDL成纖維細(xì)胞，在適應(yīng)壓力方面起著關(guān)鍵作用。正畸牙齒移動(dòng)是通過對(duì)牙周膜施加機(jī)械應(yīng)力引起的，這導(dǎo)致細(xì)胞和組織的局部生物力學(xué)應(yīng)變，隨后是無菌炎癥，涉及炎性細(xì)胞因子的釋放，主要是白細(xì)胞介素-1（IL-1β）。少量IL-1β已被證明有益于牙周重塑，包括傷口愈合，而IL

內(nèi)皮祖細(xì)胞通過MAPK-依賴性通路促進(jìn)共培養(yǎng)的間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨分化2023/01/10: 骨缺損指骨的結(jié)構(gòu)完整性被破壞，是臨床常見病?；诟杉?xì)胞的骨組織工程技術(shù)是再生骨缺損的一種有前途的策略。骨組織工程的基本概念是通過結(jié)合生長因子、合適的支架和特定的成骨細(xì)胞或其祖細(xì)胞來產(chǎn)生新的骨。然而，骨組織是由幾種細(xì)胞類型及其周圍的細(xì)胞外基質(zhì)形成的復(fù)雜結(jié)構(gòu)。因此，了解每種細(xì)胞類型之間的關(guān)系以達(dá)到成功的骨再生非常重要。由于這些原因，研究人員已轉(zhuǎn)向共培養(yǎng)研究以增強(qiáng)骨骼再生。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是組織工程中細(xì)胞治療的重要來源。間充質(zhì)干細(xì)胞通過細(xì)胞與細(xì)胞間的直接接觸誘導(dǎo)直接效應(yīng)，并分泌趨化因子和細(xì)胞因

SOX4是單細(xì)胞分析揭示的動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮細(xì)胞的新型表型調(diào)節(jié)因子2023/01/04: 動(dòng)脈粥樣硬化是一種進(jìn)行性血管疾病，其特征是在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)、形成纖維脂質(zhì)斑塊致管壁增厚、管腔狹窄。內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的單層構(gòu)成血管的內(nèi)膜，負(fù)責(zé)生物力學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)和血管張力的調(diào)節(jié)。ECs功能障礙以內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張和血管收縮不平衡為特征，提示動(dòng)脈粥樣硬化性病變的起始。然而，動(dòng)脈粥樣硬化過程中ECs的詳細(xì)轉(zhuǎn)錄圖譜、調(diào)控網(wǎng)絡(luò)和分子特征尚不清楚。慢性血管炎癥提供了一個(gè)促動(dòng)脈粥樣硬化的微環(huán)境，不斷刺激ECs，而這種不利條件與西方飲食的增加有關(guān)。在這種微環(huán)境中，分泌的細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-1β（IL-1

穩(wěn)定血流誘導(dǎo)的KLK10表達(dá)抑制內(nèi)皮炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化2022/12/30: 動(dòng)脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，優(yōu)先發(fā)生在暴露于擾動(dòng)血流（d-flow）的動(dòng)脈分支或彎曲區(qū)域，而穩(wěn)定血流（s-flow）的區(qū)域則受到保護(hù)，免受動(dòng)脈粥樣硬化的影響。內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）在管腔和其表面、細(xì)胞-細(xì)胞連接處和細(xì)胞骨架上配備了幾個(gè)機(jī)械傳感器，可檢測(cè)流體剪切應(yīng)力并觸發(fā)信號(hào)通路和細(xì)胞反應(yīng)的級(jí)聯(lián)。d-流在很大程度上通過調(diào)節(jié)對(duì)流動(dòng)敏感的編碼基因和非編碼基因以及表觀遺傳修飾因子來誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙和動(dòng)脈粥樣硬化。使用動(dòng)脈粥樣硬化和轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究的部分頸動(dòng)脈結(jié)扎（PCL）小鼠模型，在ECs中鑒定了數(shù)百個(gè)血流敏

單核細(xì)胞增強(qiáng)人主動(dòng)脈瓣間質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)2022/12/29: 主動(dòng)脈瓣鈣化疾病（CAVD）是老年人常見的瓣膜疾病，其病理特征包括瓣葉炎癥、纖維化和鈣化。瓣葉慢性炎癥、進(jìn)行性鈣化和纖維化導(dǎo)致瓣膜功能障礙，最終導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣狹窄和心力衰竭。越來越多的證據(jù)表明，瓣膜炎癥是促進(jìn)CAVD進(jìn)展的重要起始事件。據(jù)報(bào)道，主動(dòng)脈瓣膜的慢性炎性浸潤與幾種瓣膜病理變化有關(guān)，包括纖維化和鈣化。此外，研究發(fā)現(xiàn)了促炎介質(zhì)（如IL-1β和TNF-α）在主動(dòng)脈瓣組織中的表達(dá)。鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄患者的主動(dòng)脈瓣的組織學(xué)檢查顯示，浸潤包括單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和肥大細(xì)胞，存在慢性炎癥過程。此

壁剪切應(yīng)力改變：動(dòng)脈粥樣硬化的局部危險(xiǎn)因素2022/12/27: 動(dòng)脈粥樣硬化及其并發(fā)癥，如冠狀動(dòng)脈疾病、腦血管疾病和外周動(dòng)脈疾病及其急性并發(fā)癥，是目前我國發(fā)病和死亡的主要原因。已經(jīng)描述了許多危險(xiǎn)因素，傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因素包括吸煙、糖尿病、高膽固醇血癥、動(dòng)脈高血壓、肥胖等。然而，血流動(dòng)力學(xué)因素也在斑塊的形成或破裂中起重要作用。這些包括切向應(yīng)力（動(dòng)脈血壓）、脈動(dòng)心臟輸出的周期性拉伸和壁剪切應(yīng)力（WSS）。在捷克共和國查理大學(xué)第一醫(yī)學(xué)院、拉貝河畔烏斯季揚(yáng)·埃萬蓋利斯塔·普爾基涅大學(xué)的一項(xiàng)研究中，討論了WSS在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生中的作用，以及WSS評(píng)估的可能性。由于流體流動(dòng)

Rictor 在剪切應(yīng)力下保持內(nèi)皮完整性2022/12/23: 哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）參與各種細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)，并且與心血管疾?。–VDs）的發(fā)展密切相關(guān)。mTOR是PI3K相關(guān)激酶家族中的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，可以形成兩種不同的多蛋白復(fù)合物，mTORC1和mTORC2來行使不同的功能。mTORC2參與細(xì)胞存活，細(xì)胞骨架重塑和細(xì)胞遷移的調(diào)節(jié)。Rictor是mTORC2的核心成分，在調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞中發(fā)揮重要作用。此外，具有內(nèi)皮Rictor敲除的小鼠表現(xiàn)出胚胎致死性，并且有條件地敲除內(nèi)皮Rictor顯著降低了成纖維細(xì)胞生長因子誘導(dǎo)的小鼠新生血管形成。然

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