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Notch信號(hào)和流體剪切應(yīng)力在調(diào)節(jié)成骨分化中的作用2022/12/20: 骨質(zhì)疏松癥是一種全身性代謝性骨病，其特征是骨髓間隙中的骨形成減少，導(dǎo)致骨量丟失和微觀結(jié)構(gòu)退變。據(jù)估計(jì)，骨質(zhì)疏松癥每年導(dǎo)致全球超過(guò)900萬(wàn)例骨折。因此，迫切需要替代骨質(zhì)疏松癥的治療方法，特別是能夠抵消骨量流失的療法，這對(duì)于老年人群至關(guān)重要。人骨髓來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（hMSCs）由于其多能性，是骨組織工程和再生醫(yī)學(xué)的細(xì)胞療法的理想選擇。在機(jī)械或化學(xué)刺激下，可以誘導(dǎo)hMSCs分化為各種譜系，包括成骨細(xì)胞、神經(jīng)母細(xì)胞、成脂肪細(xì)胞、成肌細(xì)胞和成軟骨細(xì)胞。此外，hMSCs的分化受到局部機(jī)械和化學(xué)環(huán)境的密切控

機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的IGF-1促進(jìn)col-I和col-III的合成2022/12/16: 目前，越來(lái)越多的老年人患有腰椎管狹窄癥（LSS）。LSS的臨床癥狀包括下肢麻木伴疼痛、腰痛和跛行。LSS通常是由黃韌帶肥厚（LFH）引起的。先前的研究表明，機(jī)械應(yīng)力會(huì)促進(jìn)膠原纖維I（col-I）和膠原纖維III（col-III）的合成，從而有助于LFH。然而，確切的機(jī)制尚不清楚。根據(jù)先前的一項(xiàng)研究，胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）對(duì)合成代謝很重要，并刺激IGF-1R/AKT/mTORC1信號(hào)通路，導(dǎo)致肌肉或骨骼形成。此外，IGF-1升高可促進(jìn)各種組織的肥大，機(jī)械應(yīng)力在IGF-1形成中起著至關(guān)重

內(nèi)皮細(xì)胞相關(guān)的力學(xué)生物學(xué)2022/12/06: 動(dòng)脈心血管系統(tǒng)由管腔內(nèi)皮層組成，該內(nèi)皮層通過(guò)響應(yīng)和傳遞機(jī)械、旁分泌和內(nèi)分泌刺激循環(huán)巨噬細(xì)胞和底層的平滑肌細(xì)胞（SMCs），對(duì)血管健康至關(guān)重要。因此，維持內(nèi)皮健康對(duì)于血管功能系統(tǒng)至關(guān)重要。然而，促炎刺激會(huì)促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙，通過(guò)協(xié)調(diào)巨噬細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移到血管壁，從而引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。在遷移過(guò)程中，巨噬細(xì)胞從M1表型極化到M2表型，最終形成促炎泡沫細(xì)胞，與內(nèi)皮源性炎癥介質(zhì)協(xié)同作用，促進(jìn)SMC增殖。最終，這些事件引起血管床損傷和動(dòng)脈粥樣硬化病變形成。這些發(fā)現(xiàn)表明，除了全身刺激，局部血流動(dòng)力學(xué)在內(nèi)皮細(xì)胞（E

MTORC1協(xié)調(diào)骨關(guān)節(jié)炎顳下頜關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的自噬與凋亡信號(hào)2022/11/29: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，會(huì)破壞關(guān)節(jié)軟骨。生物力學(xué)因素在OA的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。顳下頜關(guān)節(jié)（TMJ）在生物力學(xué)上與牙齒咬合有關(guān)，是OA損傷的多發(fā)部位。第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院、南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院、廣東省細(xì)胞微環(huán)境與疾病研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室及美國(guó)拉什大學(xué)醫(yī)學(xué)中心骨科的一項(xiàng)聯(lián)合研究曾報(bào)道了流體剪切應(yīng)力（FFSS）在體外誘導(dǎo)TMJ軟骨細(xì)胞死亡。此外還開發(fā)了一種稱為單側(cè)前交叉（UAC）的體內(nèi)異常牙齒咬合模型，并證明它誘導(dǎo)大鼠和小鼠顳下頜關(guān)節(jié)軟骨中的軟骨細(xì)胞死亡和OA樣病變。這些體外和體

地塞米松誘導(dǎo)的體內(nèi)血管稀疏和高血壓與磷酸酶PTP1B激活有關(guān)2022/11/25: 地塞米松（Dex）是一種合成糖皮質(zhì)激素，用于治療炎癥和過(guò)敏性疾病，并作為癌癥治療的佐劑。長(zhǎng)期使用Dex會(huì)引起一些副作用，如高血壓、肌肉wei縮和胰島素抵抗等。血管密度穩(wěn)定性取決于血管生成和細(xì)胞死亡機(jī)制之間的平衡。先前的研究證實(shí)，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，這伴隨著血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGF-R2）的減少以及B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。這些發(fā)現(xiàn)支持了Dex誘導(dǎo)的高血壓可以通過(guò)抑制血管生成機(jī)制和內(nèi)皮細(xì)胞死亡的增加所引起的。然而，內(nèi)皮細(xì)胞的體外研究表明，De

剪切力激活NOTCH1可立即誘導(dǎo)人軟骨細(xì)胞中細(xì)胞因子的表達(dá)2022/11/24: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的年齡相關(guān)性關(guān)節(jié)疾病，可引起關(guān)節(jié)疼痛和腫脹。多種因素（包括過(guò)度機(jī)械負(fù)荷和系統(tǒng)性代謝異常）有助于臨床OA的發(fā)生，但不同關(guān)節(jié)之間每種因素的權(quán)重可能不同。在細(xì)胞水平上，骨關(guān)節(jié)炎是軟骨結(jié)構(gòu)和功能的逐漸喪失。在正常情況下，軟骨細(xì)胞分泌II型膠原蛋白和蛋白聚糖以維持軟骨基質(zhì)。然而，在OA的進(jìn)展過(guò)程中，軟骨細(xì)胞通過(guò)去分化過(guò)程發(fā)生表型變化。OA的分子標(biāo)志是滑膜微環(huán)境中炎性細(xì)胞因子升高。這些炎性細(xì)胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中觀察到這兩種細(xì)胞因子水平升高。此外，IL

人脂肪組織來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞及其細(xì)胞外囊泡調(diào)節(jié)脂多糖激活的人小膠質(zhì)細(xì)胞2022/11/22: 小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的常駐巨噬細(xì)胞，參與CNS穩(wěn)態(tài)。為了應(yīng)對(duì)損傷，小膠質(zhì)細(xì)胞將其狀態(tài)/極化從經(jīng)典的M1表型轉(zhuǎn)變?yōu)榧せ畹腗2表型，M1表型通過(guò)分泌促炎細(xì)胞因子和活性氧、活性氮物質(zhì)對(duì)神經(jīng)元有毒性，而M2表型分泌抗炎細(xì)胞因子，具有增強(qiáng)的吞噬活性，并釋放神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。事實(shí)上，抑制促炎M1小膠質(zhì)細(xì)胞并促進(jìn)它們轉(zhuǎn)變?yōu)楸Ｗo(hù)和抗炎的M2表型可能被證明是治療神經(jīng)炎癥相關(guān)疾病，如阿爾茨海默?。ˋD），的重要治療策略。人脂肪組織來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（hAD-MSCs）在臨床治療中特別有希望，因?yàn)樗鼈兛梢允?

食管鱗狀細(xì)胞癌中癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞促進(jìn)癌細(xì)胞侵襲和巨噬細(xì)胞遷移2022/11/17: 在全球范圍內(nèi)，食道癌是第七大常見癌癥。食管癌由兩種主要的組織學(xué)類型組成，包括食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素包括飲酒、吸煙、高淀粉飲食等，但具體機(jī)制尚不清楚。腫瘤微環(huán)境（TME）可以促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。TME包括各種基質(zhì)細(xì)胞，例如癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs），腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）、其他非惡性細(xì)胞，和細(xì)胞外成分（細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、細(xì)胞外基質(zhì)等）。CAFs通過(guò)介導(dǎo)腫瘤增殖、遷移和侵襲的激活，以及誘導(dǎo)血管生成、刺激轉(zhuǎn)移等在腫瘤進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。CAFs可

抵抗素在乳腺癌共培養(yǎng)模型中促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞惡性腫瘤2022/11/15: 乳腺癌是最常見的癌癥，也是女性癌癥死亡的主要原因。肥胖的脂肪組織可以通過(guò)釋放多種細(xì)胞因子、脂肪細(xì)胞因子、趨化因子、脂質(zhì)和生長(zhǎng)相關(guān)因子來(lái)創(chuàng)造促癌環(huán)境，有利于腫瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪細(xì)胞因子，如內(nèi)臟脂肪素和抵抗素，通過(guò)乳腺腫瘤微環(huán)境中的細(xì)胞間相互作用促進(jìn)乳腺癌的進(jìn)展。抵抗素是一種分泌蛋白，由小鼠的114個(gè)氨基酸或人類的108個(gè)氨基酸組成，同一性高達(dá)59%。新出現(xiàn)的證據(jù)指出，人類抵抗素在許多肥胖和炎癥相關(guān)病理狀況（包括各種癌癥）中作為重要介質(zhì)。特別是，抵抗素表達(dá)升高與晚期乳腺腫瘤特征有關(guān)，例

間歇壓縮力誘導(dǎo)小鼠誘導(dǎo)型多能干細(xì)胞擬胚體中的細(xì)胞周期并減少細(xì)胞凋亡2022/11/14: 誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs），可通過(guò)重編程體細(xì)胞（包括口腔組織細(xì)胞）產(chǎn)生，具有無(wú)限的自我更新特性，可以分化成任何類型的細(xì)胞和組織。因此，iPSCs被認(rèn)為是一種很有前途的工具，不僅用于組織再生，而且通過(guò)體外制造三維（3D）組織/器官（類器官）進(jìn)行疾病建模。機(jī)械應(yīng)力是iPSCs類器官形成的一種有前途的操作技術(shù)。機(jī)械力調(diào)節(jié)干細(xì)胞中的許多生物反應(yīng)。機(jī)械刺激誘導(dǎo)iPSCs向骨和軟骨細(xì)胞譜系分化和成熟。因此，機(jī)械力對(duì)干細(xì)胞反應(yīng)的影響在很大程度上取決于與力和細(xì)胞相關(guān)的許多因素，包括力的類型、大小、持續(xù)時(shí)間、細(xì)

剪切應(yīng)力增強(qiáng)小鼠誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的成骨分化2022/11/11: 由于其成骨誘導(dǎo)的特性，基于干細(xì)胞的骨再生療法有望改善臨床中的骨愈合。誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）具有無(wú)限的增殖能力，可以作為體外組織工程的干細(xì)胞庫(kù)。此外，iPSCs具有多能性和自組織潛力，可以分化成三個(gè)胚層（內(nèi)胚層、中胚層、外胚層），并且可以在不使用支架的情況下形成三維（3D）組織或器官。因此，iPSCs可能是骨組織工程的一個(gè)有希望的來(lái)源。但iPSCs的成骨分化需要更大的刺激來(lái)引導(dǎo)足夠的iPSC分化為成骨細(xì)胞。機(jī)械刺激，特別是那些來(lái)自剪切力、壓縮力和拉伸力的刺激，在胚胎發(fā)生/器官發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮作

小檗堿通過(guò)調(diào)節(jié)信號(hào)通路抑制低剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的糖萼降解2022/11/11: 動(dòng)脈粥樣硬化是一種大動(dòng)脈疾病，其發(fā)病機(jī)制的起始步驟是血管內(nèi)皮屏障功能障礙。覆蓋在內(nèi)皮細(xì)胞表面的糖萼是維持內(nèi)皮和血管功能的非常關(guān)鍵的“器官”。越來(lái)越多的證據(jù)表明，內(nèi)皮糖萼不完整性導(dǎo)致血管系統(tǒng)對(duì)致動(dòng)脈粥樣硬化和炎癥的敏感性增加。作為糖萼的主要成分，透明質(zhì)酸（HA）可以微調(diào)細(xì)胞行為，能監(jiān)測(cè)和放大內(nèi)皮細(xì)胞膜上的流動(dòng)引起的剪切應(yīng)力?；钚匝酰≧OS）不僅對(duì)糖萼構(gòu)成直接威脅，而且還可以通過(guò)激活基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）和內(nèi)源性蛋白酶抑制劑的失活來(lái)增強(qiáng)糖萼的蛋白水解，可以降解膠原蛋白，透明質(zhì)酸和層粘連蛋白，所有

乳酸激活的GPR81可通過(guò)激活KLF2來(lái)抑制振蕩剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的內(nèi)皮炎癥2022/11/11: 長(zhǎng)期以來(lái)，內(nèi)皮功能障礙和炎癥一直被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中的最早事件，因此是一個(gè)有價(jià)值的治療靶點(diǎn)。振蕩剪切應(yīng)力（OSS）通過(guò)觸發(fā)信號(hào)分子的釋放來(lái)激活內(nèi)皮細(xì)胞中的炎癥反應(yīng)，以響應(yīng)流量感應(yīng)受體的機(jī)械激活。暴露于高剪切應(yīng)力和層流區(qū)域的內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)釋放無(wú)數(shù)動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)基因（包括Kruppel樣因子2（KLF2））而具有動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)能力。IL-8和單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）的表達(dá)驅(qū)動(dòng)單核細(xì)胞募集到血管系統(tǒng)中的OSS區(qū)域，其中粘附分子包括血管粘附分子（VCAM）-1和內(nèi)皮細(xì)胞選擇素（E-

GDF15 支持牙齦卟啉單胞菌 LPS 和壓縮同時(shí)刺激的 PdL2022/10/25: 生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）屬于轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGFB）超家族，與肥胖、癌癥和心血管疾病等多種疾病以及衰老密切相關(guān)。GDF15有助于調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和炎癥，也被證明參與細(xì)胞修復(fù)和細(xì)胞死亡的調(diào)節(jié)。最近證明，GDF15由人牙周韌帶成纖維細(xì)胞（HPdLF）以力依賴性方式表達(dá)和分泌。PdL成纖維細(xì)胞，作為牙周韌帶的主要細(xì)胞類型，它們?cè)诰S持牙周健康和功能方面起著重要作用。PdLF位于牙根和牙槽骨之間，調(diào)節(jié)力和致病誘導(dǎo)的各種關(guān)鍵炎癥分子的局部合成和釋放，如前列腺素E2（PGE2）、各種白細(xì)胞介素（IL1、IL

脂肪細(xì)胞胞外囊泡介導(dǎo)的可傳遞性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞衰老2022/10/21: 皮下脂肪組織（SAT）是人體最大的脂質(zhì)庫(kù)。脂肪組織通過(guò)招募脂肪生成祖細(xì)胞和分化脂肪細(xì)胞尺寸的增加而擴(kuò)張，導(dǎo)致肥大性肥胖。肥大的脂肪細(xì)胞導(dǎo)致分泌特征改變，其特征是瘦素和炎性細(xì)胞因子水平升高，脂聯(lián)素水平降低，從而導(dǎo)致慢性炎癥、氧化應(yīng)激增加和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激。脂肪組織通過(guò)分泌細(xì)胞外囊泡（EVs）來(lái)調(diào)節(jié)代謝、胰島素抵抗（IR）和2型糖尿?。═2D）的發(fā)展。在T2Ds中，脂肪細(xì)胞釋放的EVs在脂肪細(xì)胞和巨噬細(xì)胞之間的通訊中發(fā)揮重要作用，并可能影響脂肪組織中間充質(zhì)干細(xì)胞的功能。脂肪來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞（AS

間充質(zhì)干細(xì)胞通過(guò)CXCL12/CXCR4軸抑制肺泡上皮細(xì)胞凋亡2022/10/21: 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種肺部炎癥性損傷，其特點(diǎn)是急性呼吸衰竭，可導(dǎo)致肺順應(yīng)性和CO2突然下降，肺容積減少，導(dǎo)致低氧血癥和呼吸窘迫。但是，ARDS的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。間充質(zhì)干細(xì)胞是從骨髓和其他組織中分離出來(lái)的非造血干細(xì)胞，具有免疫調(diào)節(jié)和再生特性，可直接抑制疾病對(duì)器官的損害或通過(guò)減少細(xì)胞死亡間接抑制有害因子的釋放，有效避免炎癥發(fā)生，組織損傷和器官衰竭惡化。有研究指出，ARDS患者靜脈輸注間充質(zhì)干細(xì)胞可通過(guò)釋放多種生物活性因子，與受損組織相互作用，減輕肺損傷，改善患者的長(zhǎng)期肺功能。另一

MMP1通過(guò)成纖維細(xì)胞衰老驅(qū)動(dòng)肺大細(xì)胞癌的腫瘤進(jìn)展2022/10/20: 肺癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因，在組織學(xué)上分為非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）和小細(xì)胞肺癌（SCLC），NSCLC進(jìn)一步細(xì)分為腺癌（ADC）、鱗狀細(xì)胞癌（SCC）和其他不太常見的亞型，例如大細(xì)胞癌（LCC）。腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞（TAFs），是基質(zhì)細(xì)胞類型，研究表明，非小細(xì)胞肺癌中的TAFs根據(jù)其來(lái)源腫瘤的組織學(xué)亞型表現(xiàn)出不同的表型改變，這表明TAFs促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的機(jī)制可能與癌癥亞型有關(guān)。在TAFs中，獲得的衰老表型正在成為主要的腫瘤促進(jìn)過(guò)程。衰老細(xì)胞還可以表現(xiàn)出促炎因子和其他可溶性因子的分泌增加，稱

microRNA-92a 通過(guò)調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞的表型變化促進(jìn)動(dòng)脈硬化2022/10/18: 動(dòng)脈硬化被認(rèn)為是高血壓的并發(fā)癥和各種心血管疾病的合并癥。臨床上，動(dòng)脈硬化可以通過(guò)測(cè)量臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）進(jìn)行非侵入性評(píng)估。功能失調(diào)的內(nèi)皮在血管僵硬的病理學(xué)中起主要作用。血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）的可塑性，其特點(diǎn)是從收縮表型到增殖表型的去分化轉(zhuǎn)變，也有助于動(dòng)脈硬化。然而，血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）和VSMCs之間的生理通訊是血管穩(wěn)態(tài)的組成部分。MicroRNAs（miRNA）是小型的非編碼RNAs。越來(lái)越多的證據(jù)表明，細(xì)胞外miRNAs可以作為心血管疾病診斷、治療和預(yù)后的生物標(biāo)志物。心血管系統(tǒng)

激活 AMPK/miR-181b 軸可減輕內(nèi)皮功能障礙和血管炎癥2022/10/12: 幾十年來(lái)，糖尿病及其臨床并發(fā)癥（如糖尿病腎病和冠狀動(dòng)脈疾病）的全球患病率和死亡率一直在上升。值得注意的是，內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激和炎癥是糖尿病和心血管疾病發(fā)展中的相互關(guān)聯(lián)的因素?；钚匝酰≧OS）的增加會(huì)加重血管炎癥，反之亦然。增強(qiáng)的氧化和炎癥負(fù)荷會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙。miRNAs是一類短的非編碼RNAs（約22個(gè)核苷酸），負(fù)責(zé)不同細(xì)胞過(guò)程中的基因調(diào)控。在miR-181家族成員（miR-181a、miR-181b、miR-181c和miR-181d）中，發(fā)現(xiàn)miR-181b與2型糖尿病患者血漿中的血

流體剪切應(yīng)力對(duì)成骨細(xì)胞分化及與關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞串?dāng)_的影響2022/09/30: 成骨細(xì)胞是骨組織中高度分化的細(xì)胞，來(lái)源于間充質(zhì)譜系。它們的主要功能是產(chǎn)生稱為類骨質(zhì)的膠原物質(zhì)，隨后被礦化形成成熟的骨骼。已知成骨細(xì)胞在其自身譜系（即骨祖細(xì)胞、骨襯細(xì)胞和骨細(xì)胞）內(nèi)的不同分化階段與其他細(xì)胞交流。然而，最近的研究表明，成骨細(xì)胞也與其他骨骼細(xì)胞類型交流，特別是關(guān)節(jié)軟骨中的關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞。近年來(lái)，骨-軟骨串?dāng)_的概念引起了人們的極大關(guān)注，特別是在關(guān)節(jié)損傷和疾病方面。對(duì)骨組織的直接機(jī)械損傷似乎可能通過(guò)骨-軟骨串?dāng)_間接影響軟骨組織。骨細(xì)胞感知其物理機(jī)械環(huán)境變化的主要方式之一是通過(guò)沿其基質(zhì)表面以及

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