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剪切和動(dòng)態(tài)壓縮在體外調(diào)節(jié)人單核細(xì)胞的炎癥表型2022/06/28: 在骨折修復(fù)過程中會(huì)引發(fā)傷口愈合反應(yīng)，骨髓刺激技術(shù)也會(huì)應(yīng)用于軟骨下骨穿透的軟骨修復(fù)過程中。這涉及炎癥細(xì)胞滲出或浸潤(rùn)到損傷部位，然后是凝血激活和纖維蛋白凝塊形成，已知這可調(diào)節(jié)單核細(xì)胞趨化和增殖。單核細(xì)胞和單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞是關(guān)鍵的免疫效應(yīng)細(xì)胞，在宿主防御中起著至關(guān)重要的作用，并有助于組織重塑和修復(fù)。巨噬細(xì)胞具有高度的可塑性，具有響應(yīng)環(huán)境線索改變表型的潛力，并且可以根據(jù)促炎（M1）或抗炎（M2）亞群進(jìn)行分類。浸潤(rùn)的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可能會(huì)影響肌肉骨骼組織修復(fù)過程的成功。單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞存在于重塑

甲氨蝶呤在擾動(dòng)流下通過抑制 YAP/TAZ 對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)作用2022/06/22: 動(dòng)脈粥樣硬化目前是導(dǎo)致死亡的主要原因。動(dòng)脈粥樣硬化病變?cè)谘魑蓙y（DF）部位的動(dòng)脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進(jìn)展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制Hippo通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有PDZ結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕DF誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ響應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)并將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號(hào)。DF促進(jìn)YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）等靶基

3D 培養(yǎng)的 ATDC5 細(xì)胞中機(jī)械壓縮應(yīng)力誘導(dǎo)的 IL-1R 表達(dá)2022/06/20: 應(yīng)用于關(guān)節(jié)軟骨的機(jī)械過載可能在骨關(guān)節(jié)炎(OA)的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。然而，對(duì)機(jī)械過載引起的軟骨退化的病理機(jī)制知之甚少。迄今為止，大量研究報(bào)道了Interleukin-1β（IL-1β）與OA之間存在密切的病理關(guān)系。IL-1β已被證明會(huì)引起軟骨細(xì)胞中Ca2+水平的瞬時(shí)變化，并通過防止調(diào)節(jié)性容積回縮來影響對(duì)低滲透性壓力的反應(yīng)。此外，之前的一項(xiàng)研究表明，與正常軟骨細(xì)胞相比，OA軟骨細(xì)胞中IL-1受體(IL-1R)的表達(dá)水平翻了一番，這表明OA軟骨對(duì)IL-1的敏感性增加?；诖?，日本慶應(yīng)義塾大學(xué)醫(yī)學(xué)院

機(jī)械微環(huán)境在癌癥發(fā)生和進(jìn)展中的作用2022/06/15: 癌癥在促進(jìn)腫瘤表型表觀遺傳重編程和修飾的復(fù)雜組織微環(huán)境中發(fā)展。此外，異常的微環(huán)境在腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著重要作用。多項(xiàng)研究證實(shí)了腫瘤微環(huán)境的細(xì)胞和分子組成對(duì)癌癥發(fā)生和發(fā)展的貢獻(xiàn)。然而，物理刺激的影響仍有待*闡明。許多研究都集中在遺傳基因和生化因素作為惡性腫瘤的原因。然而，物理因素通常被忽略。腫瘤細(xì)胞通常局限于特定的微環(huán)境，例如細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），而微環(huán)境的變化會(huì)影響腫瘤細(xì)胞的行為。因此，微環(huán)境的機(jī)械力學(xué)特性在癌癥的發(fā)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移中也起著關(guān)鍵作用。腫瘤的生長(zhǎng)和發(fā)育伴隨著腫瘤微環(huán)境中

流體剪切力和基底剛度對(duì)小鼠骨肉瘤細(xì)胞相關(guān)蛋白活性和成骨的影響2022/06/14: 骨肉瘤(OS)是一種侵襲性骨癌，起源于成骨細(xì)胞譜系，是常見的原發(fā)性骨惡性腫瘤。OS腫瘤通常發(fā)生在兒童、青少年生長(zhǎng)階段。OS的治療選擇通常是手術(shù)切除，和使用大劑量甲氨蝶呤、阿霉素或順鉑。這種病理的中心細(xì)胞類型是骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)。最近研究發(fā)現(xiàn)，YAP（及其旁系同源物TAZ）在骨骼發(fā)育、體內(nèi)平衡和修復(fù)的許多方面起著關(guān)鍵作用。Yes-AssociatedProtein（YAP）相關(guān)蛋白是一種有效的生長(zhǎng)促進(jìn)劑，參與包括骨骼在內(nèi)的許多組織的健康生長(zhǎng)和發(fā)育，但也被重新激活并與骨骼致瘤性密切相關(guān)。YA

流體剪切應(yīng)力通過 JNK 信號(hào)誘導(dǎo)循環(huán)腫瘤細(xì)胞的 EMT2022/06/14: 癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過90%的癌癥相關(guān)死亡歸因于轉(zhuǎn)移性傳播。腫瘤細(xì)胞主要通過血行播散轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端器官。因此，循環(huán)腫瘤細(xì)胞(CTC)在血管系統(tǒng)中的存活對(duì)整個(gè)轉(zhuǎn)移過程的效率至關(guān)重要。CTC離開具有保護(hù)作用的原發(fā)腫瘤微環(huán)境并進(jìn)入血管后，處于懸浮狀態(tài)，易受血液循環(huán)中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分CTC亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠(yuǎn)端器官中產(chǎn)生轉(zhuǎn)移。因此，揭示腫瘤細(xì)胞在血液循環(huán)過程中的生存機(jī)制對(duì)于有效預(yù)防腫瘤轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。盡管各種生化因子在CTC存活和轉(zhuǎn)移中具有重要作用，

Transwell小室共培養(yǎng)條件下內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)成骨細(xì)胞增殖、凋亡的影響2022/06/14: 在科技快速發(fā)展的今天，我國(guó)醫(yī)療體系已得到健全發(fā)展。但是骨質(zhì)疏松治療和骨折修復(fù)仍然是一道醫(yī)學(xué)難題。骨質(zhì)疏松癥先有被稱為無(wú)聲的“殺手“，后有"靜悄悄的流行病"，它和中風(fēng)相似，喜歡無(wú)聲無(wú)息地侵襲著人們。現(xiàn)階段如何促進(jìn)和維持骨的生成成為了治療骨質(zhì)疏松的主要解決問題。針對(duì)上述的問題，來自空軍軍醫(yī)大學(xué)航空航天醫(yī)學(xué)系航空航天醫(yī)學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的李高志課題組和其他課題組合作研究，共同探索了在共培養(yǎng)條件下，微血管內(nèi)皮細(xì)胞bEnd.3對(duì)成骨細(xì)胞MC3T3-E1增殖、凋亡的影響。文章題目為《Transwell小室共

干細(xì)胞對(duì)血管修復(fù)的機(jī)械反應(yīng)2022/06/13: 來自相同前體的成體干細(xì)胞在組織發(fā)育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復(fù)。傳統(tǒng)上，血管壁中受損的內(nèi)皮細(xì)胞被附近的內(nèi)皮細(xì)胞（EC）復(fù)制所取代。然而，最近的研究結(jié)果對(duì)這一概念提出了挑戰(zhàn)，并指出干細(xì)胞也參與了血管修復(fù)的過程。事實(shí)上，干細(xì)胞在血管修復(fù)中的潛在作用已經(jīng)通過大量的體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究確定。修復(fù)過程包括相關(guān)信號(hào)通路激活、基因表達(dá)、氧化平衡和細(xì)胞骨架絲排列?；谶@些成果，科學(xué)家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細(xì)胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用的

流體剪切力刺激細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)2022/06/09: 產(chǎn)品型號(hào)：NK110-GPY流體剪切力刺激細(xì)胞共培養(yǎng)系統(tǒng)是一款比較綜合性的產(chǎn)品，可以滿足用戶在一定范圍內(nèi)的長(zhǎng)久使用。這款產(chǎn)品初主要用于實(shí)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞流體剪切力刺激培養(yǎng)，隨著使用的不斷深入，產(chǎn)品已經(jīng)被不同的實(shí)驗(yàn)需求所使用。比方內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞的動(dòng)態(tài)共培養(yǎng)、比方成骨細(xì)胞在流體剪切力刺激下的作用，各類實(shí)驗(yàn)客戶參考用途舉例，同時(shí)用戶也可以根據(jù)自身需求來進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，模擬真實(shí)的在體環(huán)境，我們知道血管遍布周身對(duì)于各種細(xì)胞所處的微環(huán)境中由于血管血液的輸送從而發(fā)生改變，這樣的改變是脫離不開血管及毛細(xì)血管的

用于動(dòng)脈粥樣硬化和抗動(dòng)脈粥樣硬化的剪切應(yīng)力信號(hào)的內(nèi)皮機(jī)械傳感器2022/06/06: 源自中胚層的血管內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）形成覆蓋在血管內(nèi)表面的單層鱗狀細(xì)胞。除了受到來自細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）和血液的化學(xué)信號(hào)的調(diào)節(jié)外，ECs還直接面對(duì)復(fù)雜的血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境。這些物理輸入被轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，決定了細(xì)胞行為和目的的多個(gè)方面，包括生長(zhǎng)、分化、遷移、粘附、死亡和存活。機(jī)械傳感器是對(duì)機(jī)械環(huán)境變化的初始響應(yīng)者，其中絕大多數(shù)位于質(zhì)膜上。物理力影響質(zhì)膜流動(dòng)性和質(zhì)膜上蛋白質(zhì)復(fù)合物的變化，伴隨著改變細(xì)胞間連接、細(xì)胞-ECM粘附、細(xì)胞骨架的變形，從而形成特定表型的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。在施加在ECs上的各種力中，定義為血

靈芝多糖對(duì) LPS 誘導(dǎo)的炎癥巨噬細(xì)胞模型及共培養(yǎng)炎癥模型的調(diào)控作用2022/06/02: 炎癥是機(jī)體受到外界微生物入侵后的一種保護(hù)性反應(yīng)。作為影響最大的炎癥誘導(dǎo)劑，內(nèi)毒素脂多糖（LPS）為革蘭氏陰性菌外膜中的脂多糖成分。巨噬細(xì)胞通過產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子被LPS激活，其他炎癥介質(zhì)包括活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）和誘導(dǎo)型環(huán)氧合酶-2（COX-2）。此外，參與控制炎癥的另一個(gè)途徑是核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2（Nrf2）。大量研究表明，Nrf2有助于預(yù)防多種疾病，包括癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和炎癥。腸道不僅是人體重要的消化吸收器官，也是最大的免疫器官。腸上皮細(xì)胞和各種免疫細(xì)

人成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的共培養(yǎng)促進(jìn)缺氧條件下骨橋蛋白的誘導(dǎo)2022/05/30: 腎功能衰竭是一個(gè)重大的公共衛(wèi)生問題，發(fā)病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動(dòng)靜脈內(nèi)瘺（AVF）作為血液透析的血管通路。只有50%的AVF在創(chuàng)建六個(gè)月后仍保持功能，這增加了患者的發(fā)病率和死亡率。一些臨床因素似乎與AVFs功能障礙有關(guān)，包括性別、年齡或糖尿病。組織學(xué)上，功能障礙最常見的原因是內(nèi)膜增生（NH），它是狹窄的原因。在AVF的NH中已經(jīng)確定了不同的機(jī)制，包括成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞增殖和內(nèi)皮細(xì)胞活化。越來越多的證據(jù)支持HIF通路對(duì)影響血管壁的疾病

針對(duì)細(xì)胞共培養(yǎng)，你知道幾種方式嗎2022/05/24: 細(xì)胞共培養(yǎng)是指將2種或2種以上細(xì)胞(來自同一組織或不同組織)放在同一培養(yǎng)系統(tǒng)中培養(yǎng)。細(xì)胞共培養(yǎng)技術(shù)可以很大程度地模擬體內(nèi)環(huán)境，以便更好地觀察細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與培養(yǎng)環(huán)境之間的相互作用，通過檢測(cè)不同細(xì)胞因子之間的關(guān)系，探討藥物作用機(jī)制和可能的作用靶點(diǎn)。細(xì)胞共培養(yǎng)方法主要包括直接接觸共培養(yǎng)、間接接觸共培養(yǎng)和三維細(xì)胞共培養(yǎng)。1、直接接觸共培養(yǎng)在合適的條件下,將2種或2種以上細(xì)胞按照一定比例共同培養(yǎng)在同一培養(yǎng)皿中。適用于體內(nèi)鄰近的組織細(xì)胞以及2種生長(zhǎng)狀態(tài)相同的細(xì)胞，主要用于研究細(xì)胞間相互作用以及誘導(dǎo)細(xì)胞分

正畸壓應(yīng)力促進(jìn)破骨細(xì)胞形成的機(jī)制研究2022/05/23: 在正畸治療期間，對(duì)牙齒施加機(jī)械力，導(dǎo)致牙槽骨的持續(xù)重塑。破骨細(xì)胞在壓力側(cè)移除舊骨，而成骨細(xì)胞在張力側(cè)形成新骨。在機(jī)械力誘導(dǎo)的骨重塑過程中，細(xì)胞骨架發(fā)揮著重要作用，將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(hào)，然后化學(xué)信號(hào)再轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞中，調(diào)節(jié)分化、增殖、遷移和其他細(xì)胞過程。據(jù)報(bào)道，多種信號(hào)通路參與成骨細(xì)胞的機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，如磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Jun氨基末端激酶、粘著斑激酶和STAT3/Girdin/Akt通路。相比之下，破骨細(xì)胞中的機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制在很大程度上尚未探索，因?yàn)槠乒羌?xì)胞是分化細(xì)胞，壽命短，

創(chuàng)傷性壓縮應(yīng)力通過長(zhǎng)鏈非編碼 RNA Dancr 抑制成骨細(xì)胞分化2022/05/19: 咬合創(chuàng)傷被定義為一種病理性損傷，發(fā)生在創(chuàng)傷力超過牙周組織的修復(fù)能力時(shí)。咬合創(chuàng)傷作為重要的局部影響因素，在伴有牙周炎或明顯的局部刺激因素時(shí)，可能會(huì)加重牙周袋和牙槽骨的吸收。然而，這些加重影響的真正機(jī)制仍不清楚。牙槽骨缺損主要有兩個(gè)原因：破骨細(xì)胞增多導(dǎo)致骨吸收增加，成骨細(xì)胞功能受損導(dǎo)致骨形成減少。一些研究側(cè)重于將機(jī)械刺激轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)，以探索咬合創(chuàng)傷對(duì)破骨細(xì)胞形成的影響和機(jī)制。然而，很少有研究關(guān)注成骨細(xì)胞功能受損和骨形成的影響。NF-κB作為主要的分子信號(hào)通路之一，在調(diào)節(jié)骨重塑過程中發(fā)揮著重要作用。

吡格列酮通過抑制氧化應(yīng)激來保護(hù)髓核間充質(zhì)干細(xì)胞中壓力介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡2022/05/13: 椎間盤退行性變（IVD）是導(dǎo)致腰痛（LBP）的主要原因，已成為影響人類生活的全球性社會(huì)問題。目前，椎間盤退變的治療方法有保守治療和和脊柱手術(shù)減壓，旨在減輕疼痛，讓患者恢復(fù)工作。然而，這兩種策略都不能有效治療IVD變性。目前，干細(xì)胞療法成為修復(fù)IVD退行性病變的新治療策略。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）可以分化為髓核（NP）樣細(xì)胞并促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的合成，在治療IVD變性方面表現(xiàn)出巨大的潛力。近年來發(fā)現(xiàn)，MSCs存在于NP組織中，這些髓核間充質(zhì)干細(xì)胞（NP-MSCs）有效地修復(fù)了NP組織。許多研

用類器官模擬癌癥中的細(xì)胞通信—讓復(fù)雜變得簡(jiǎn)單2022/05/09: 細(xì)胞之間的同型和異型相互作用在多細(xì)胞生物中對(duì)于維持生理功能至關(guān)重要，包括胚胎發(fā)育、神經(jīng)傳遞、傷口愈合和炎癥。單個(gè)細(xì)胞可以通過多種方式與異質(zhì)細(xì)胞群相互作用，即通過物理接觸、配體-受體相互作用、細(xì)胞連接或通過分泌介質(zhì)。細(xì)胞外微環(huán)境的非細(xì)胞成分為這一現(xiàn)象增加了另一層復(fù)雜性。事實(shí)上，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）除了為器官、組織和單個(gè)細(xì)胞提供機(jī)械支持外，還具有許多功能。它的降解和重組調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化、存活和遷移。細(xì)胞通訊過程及其調(diào)控在癌癥進(jìn)展中具有重要意義，癌細(xì)胞與各種非癌細(xì)胞相互作用和通訊，包括正常上皮細(xì)胞、

內(nèi)皮細(xì)胞中機(jī)械敏感性 G 蛋白偶聯(lián)受體參與流動(dòng)介導(dǎo)的血管舒張2022/05/06: 內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）是血管功能的關(guān)鍵決定因素，在調(diào)節(jié)血管張力和重塑中發(fā)揮關(guān)鍵作用。內(nèi)皮功能不僅受多種化學(xué)介質(zhì)（如激素、細(xì)胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)）的調(diào)節(jié)，還受機(jī)械力（包括流體剪切應(yīng)力）的支配。機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)在動(dòng)脈中尤為重要，它使ECs能夠控制短期血管張力和長(zhǎng)期血管重塑，從而根據(jù)組織要求調(diào)節(jié)血管直徑。目前，內(nèi)皮依賴性血管舒張涉及三個(gè)主要機(jī)制：內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）產(chǎn)生一氧化氮（NO）、環(huán)氧合酶合成前列腺素和/或打開鈣敏感鉀通道。在體內(nèi)，血流表現(xiàn)出不同的形式，分為兩大類：層流和湍流（振蕩）流。這些不同的流動(dòng)模

機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的自噬反應(yīng)—一種致癌特征？2022/04/29: 人體的大部分細(xì)胞在其整個(gè)生命周期中都會(huì)經(jīng)歷機(jī)械信號(hào)。目前的研究表明，不僅可溶性配體和生長(zhǎng)因子等化學(xué)信號(hào)，而且體內(nèi)的機(jī)械信號(hào)也會(huì)激活多種細(xì)胞信號(hào)通路，從而驅(qū)動(dòng)無(wú)數(shù)細(xì)胞過程。因此，對(duì)癌細(xì)胞在轉(zhuǎn)移過程中發(fā)生的變化進(jìn)行機(jī)械性理解，對(duì)于設(shè)計(jì)針對(duì)轉(zhuǎn)移的治療方法可能很重要。已經(jīng)觀察到腫瘤微環(huán)境的幾個(gè)機(jī)械線索會(huì)影響癌癥進(jìn)展。這些因素包括組織地形、基質(zhì)剛度、機(jī)械拉伸、剪切應(yīng)力和壓縮應(yīng)力等無(wú)數(shù)影響因素。在印度理工學(xué)院生物工程與生物技術(shù)系、機(jī)械工程系的一項(xiàng)研究綜述中，重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的自噬在癌癥進(jìn)展中的意義以及

源自 BMSCs 的外泌體通過抑制氧化應(yīng)激緩解壓縮誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡2022/04/27: 下腰痛（LBP）已成為影響生活質(zhì)量并對(duì)患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)造成經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的健康問題。IVD退化是LBP的主要原因。包括老化和機(jī)械應(yīng)力在內(nèi)的許多復(fù)雜因素與IVD退化有關(guān)。過度機(jī)械負(fù)荷被認(rèn)為是IVD退化的一個(gè)關(guān)鍵原因。然而，IVD退化的機(jī)制尚未*闡明。氧化應(yīng)激被廣泛認(rèn)為是IVD退化的關(guān)鍵機(jī)制。越來越多的證據(jù)表明，過度的氧化應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致IVD細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致IVD細(xì)胞數(shù)量減少。這些變化導(dǎo)致IVD退化。最近的研究報(bào)道，過氧化氫可通過增強(qiáng)氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體功能障礙甚至髓核（NP）細(xì)胞死亡，從而導(dǎo)致IVD變性。

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