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剪切和動態(tài)壓縮在體外調(diào)節(jié)人單核細胞的炎癥表型2022/06/28

在骨折修復(fù)過程中會引發(fā)傷口愈合反應(yīng)，骨髓刺激技術(shù)也會應(yīng)用于軟骨下骨穿透的軟骨修復(fù)過程中。這涉及炎癥細胞滲出或浸潤到損傷部位，然后是凝血激活和纖維蛋白凝塊形成，已知這可調(diào)節(jié)單核細胞趨化和增殖。單核細胞和單核細胞衍生的巨噬細胞是關(guān)鍵的免疫效應(yīng)細胞，在宿主防御中起著至關(guān)重要的作用，并有助于組織重塑和修復(fù)。巨噬細胞具有高度的可塑性，具有響應(yīng)環(huán)境線索改變表型的潛力，并且可以根據(jù)促炎（M1）或抗炎（M2）亞群進行分類。浸潤的單核細胞和巨噬細胞可能會影響肌肉骨骼組織修復(fù)過程的成功。單核細胞和巨噬細胞存在于重塑

甲氨蝶呤在擾動流下通過抑制 YAP/TAZ 對動脈粥樣硬化的保護作用2022/06/22

動脈粥樣硬化目前是導(dǎo)致死亡的主要原因。動脈粥樣硬化病變在血流紊亂（DF）部位的動脈中發(fā)展，剪切應(yīng)力在斑塊位置和進展中起關(guān)鍵作用。研究表明，抑制Hippo通路效應(yīng)因子Yes-相關(guān)蛋白（YAP）和具有PDZ結(jié)合基序（TAZ）的轉(zhuǎn)錄共激活因子可減輕DF誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化病變的發(fā)展。YAP/TAZ響應(yīng)血流動力學(xué)并將機械信號轉(zhuǎn)換為化學(xué)信號。DF促進YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細胞核，上調(diào)富含半胱氨酸的血管生成誘導(dǎo)因子61（CYR61）和結(jié)締組織生長因子（CTGF）等靶基

3D 培養(yǎng)的 ATDC5 細胞中機械壓縮應(yīng)力誘導(dǎo)的 IL-1R 表達2022/06/20

應(yīng)用于關(guān)節(jié)軟骨的機械過載可能在骨關(guān)節(jié)炎(OA)的發(fā)病機制中起重要作用。然而，對機械過載引起的軟骨退化的病理機制知之甚少。迄今為止，大量研究報道了Interleukin-1β（IL-1β）與OA之間存在密切的病理關(guān)系。IL-1β已被證明會引起軟骨細胞中Ca2+水平的瞬時變化，并通過防止調(diào)節(jié)性容積回縮來影響對低滲透性壓力的反應(yīng)。此外，之前的一項研究表明，與正常軟骨細胞相比，OA軟骨細胞中IL-1受體(IL-1R)的表達水平翻了一番，這表明OA軟骨對IL-1的敏感性增加?；诖?，日本慶應(yīng)義塾大學(xué)醫(yī)學(xué)院

機械微環(huán)境在癌癥發(fā)生和進展中的作用2022/06/15

癌癥在促進腫瘤表型表觀遺傳重編程和修飾的復(fù)雜組織微環(huán)境中發(fā)展。此外，異常的微環(huán)境在腫瘤細胞的生長、侵襲和轉(zhuǎn)移中發(fā)揮著重要作用。多項研究證實了腫瘤微環(huán)境的細胞和分子組成對癌癥發(fā)生和發(fā)展的貢獻。然而，物理刺激的影響仍有待*闡明。許多研究都集中在遺傳基因和生化因素作為惡性腫瘤的原因。然而，物理因素通常被忽略。腫瘤細胞通常局限于特定的微環(huán)境，例如細胞外基質(zhì)（ECM），而微環(huán)境的變化會影響腫瘤細胞的行為。因此，微環(huán)境的機械力學(xué)特性在癌癥的發(fā)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移中也起著關(guān)鍵作用。腫瘤的生長和發(fā)育伴隨著腫瘤微環(huán)境中

流體剪切力和基底剛度對小鼠骨肉瘤細胞相關(guān)蛋白活性和成骨的影響2022/06/14

骨肉瘤(OS)是一種侵襲性骨癌，起源于成骨細胞譜系，是常見的原發(fā)性骨惡性腫瘤。OS腫瘤通常發(fā)生在兒童、青少年生長階段。OS的治療選擇通常是手術(shù)切除，和使用大劑量甲氨蝶呤、阿霉素或順鉑。這種病理的中心細胞類型是骨髓間充質(zhì)干細胞(MSC)。最近研究發(fā)現(xiàn)，YAP（及其旁系同源物TAZ）在骨骼發(fā)育、體內(nèi)平衡和修復(fù)的許多方面起著關(guān)鍵作用。Yes-AssociatedProtein（YAP）相關(guān)蛋白是一種有效的生長促進劑，參與包括骨骼在內(nèi)的許多組織的健康生長和發(fā)育，但也被重新激活并與骨骼致瘤性密切相關(guān)。YA

流體剪切應(yīng)力通過 JNK 信號誘導(dǎo)循環(huán)腫瘤細胞的 EMT2022/06/14

癌癥已成為全球人類死亡的第二大原因，超過90%的癌癥相關(guān)死亡歸因于轉(zhuǎn)移性傳播。腫瘤細胞主要通過血行播散轉(zhuǎn)移到遠端器官。因此，循環(huán)腫瘤細胞(CTC)在血管系統(tǒng)中的存活對整個轉(zhuǎn)移過程的效率至關(guān)重要。CTC離開具有保護作用的原發(fā)腫瘤微環(huán)境并進入血管后，處于懸浮狀態(tài)，易受血液循環(huán)中各種因素的影響。然而，仍然存在一小部分CTC亞群，它們可以在血行播散中存活并最終在遠端器官中產(chǎn)生轉(zhuǎn)移。因此，揭示腫瘤細胞在血液循環(huán)過程中的生存機制對于有效預(yù)防腫瘤轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。盡管各種生化因子在CTC存活和轉(zhuǎn)移中具有重要作用，

Transwell小室共培養(yǎng)條件下內(nèi)皮細胞對成骨細胞增殖、凋亡的影響2022/06/14

在科技快速發(fā)展的今天，我國醫(yī)療體系已得到健全發(fā)展。但是骨質(zhì)疏松治療和骨折修復(fù)仍然是一道醫(yī)學(xué)難題。骨質(zhì)疏松癥先有被稱為無聲的“殺手“，后有"靜悄悄的流行病"，它和中風(fēng)相似，喜歡無聲無息地侵襲著人們。現(xiàn)階段如何促進和維持骨的生成成為了治療骨質(zhì)疏松的主要解決問題。針對上述的問題，來自空軍軍醫(yī)大學(xué)航空航天醫(yī)學(xué)系航空航天醫(yī)學(xué)教育部重點實驗室的李高志課題組和其他課題組合作研究，共同探索了在共培養(yǎng)條件下，微血管內(nèi)皮細胞bEnd.3對成骨細胞MC3T3-E1增殖、凋亡的影響。文章題目為《Transwell小室共

干細胞對血管修復(fù)的機械反應(yīng)2022/06/13

來自相同前體的成體干細胞在組織發(fā)育和再生方面具有潛在功能，包括骨再生、傷口愈合和血管修復(fù)。傳統(tǒng)上，血管壁中受損的內(nèi)皮細胞被附近的內(nèi)皮細胞（EC）復(fù)制所取代。然而，最近的研究結(jié)果對這一概念提出了挑戰(zhàn)，并指出干細胞也參與了血管修復(fù)的過程。事實上，干細胞在血管修復(fù)中的潛在作用已經(jīng)通過大量的體外和體內(nèi)實驗研究確定。修復(fù)過程包括相關(guān)信號通路激活、基因表達、氧化平衡和細胞骨架絲排列。基于這些成果，科學(xué)家們可以在體外使用有或沒有支架的干/祖細胞來制造適合臨床移植的生物工程血管。然而，影響生物工程血管成功利用的

流體剪切力刺激細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)2022/06/09

產(chǎn)品型號：NK110-GPY流體剪切力刺激細胞共培養(yǎng)系統(tǒng)是一款比較綜合性的產(chǎn)品，可以滿足用戶在一定范圍內(nèi)的長久使用。這款產(chǎn)品初主要用于實現(xiàn)內(nèi)皮細胞流體剪切力刺激培養(yǎng)，隨著使用的不斷深入，產(chǎn)品已經(jīng)被不同的實驗需求所使用。比方內(nèi)皮細胞與平滑肌細胞的動態(tài)共培養(yǎng)、比方成骨細胞在流體剪切力刺激下的作用，各類實驗客戶參考用途舉例，同時用戶也可以根據(jù)自身需求來進行各種實驗設(shè)計，模擬真實的在體環(huán)境，我們知道血管遍布周身對于各種細胞所處的微環(huán)境中由于血管血液的輸送從而發(fā)生改變，這樣的改變是脫離不開血管及毛細血管的

用于動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化的剪切應(yīng)力信號的內(nèi)皮機械傳感器2022/06/06

源自中胚層的血管內(nèi)皮細胞（ECs）形成覆蓋在血管內(nèi)表面的單層鱗狀細胞。除了受到來自細胞外基質(zhì)（ECM）和血液的化學(xué)信號的調(diào)節(jié)外，ECs還直接面對復(fù)雜的血流動力學(xué)環(huán)境。這些物理輸入被轉(zhuǎn)化為生化信號，決定了細胞行為和目的的多個方面，包括生長、分化、遷移、粘附、死亡和存活。機械傳感器是對機械環(huán)境變化的初始響應(yīng)者，其中絕大多數(shù)位于質(zhì)膜上。物理力影響質(zhì)膜流動性和質(zhì)膜上蛋白質(zhì)復(fù)合物的變化，伴隨著改變細胞間連接、細胞-ECM粘附、細胞骨架的變形，從而形成特定表型的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)。在施加在ECs上的各種力中，定義為血

靈芝多糖對 LPS 誘導(dǎo)的炎癥巨噬細胞模型及共培養(yǎng)炎癥模型的調(diào)控作用2022/06/02

炎癥是機體受到外界微生物入侵后的一種保護性反應(yīng)。作為影響最大的炎癥誘導(dǎo)劑，內(nèi)毒素脂多糖（LPS）為革蘭氏陰性菌外膜中的脂多糖成分。巨噬細胞通過產(chǎn)生促炎細胞因子被LPS激活，其他炎癥介質(zhì)包括活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）和誘導(dǎo)型環(huán)氧合酶-2（COX-2）。此外，參與控制炎癥的另一個途徑是核轉(zhuǎn)錄因子紅系2相關(guān)因子2（Nrf2）。大量研究表明，Nrf2有助于預(yù)防多種疾病，包括癌癥、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和炎癥。腸道不僅是人體重要的消化吸收器官，也是最大的免疫器官。腸上皮細胞和各種免疫細

人成纖維細胞、平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞的共培養(yǎng)促進缺氧條件下骨橋蛋白的誘導(dǎo)2022/05/30

腎功能衰竭是一個重大的公共衛(wèi)生問題，發(fā)病率每年都在增加。終末期腎病患者需要腎移植或血液透析才能維持生命。動靜脈內(nèi)瘺（AVF）作為血液透析的血管通路。只有50%的AVF在創(chuàng)建六個月后仍保持功能，這增加了患者的發(fā)病率和死亡率。一些臨床因素似乎與AVFs功能障礙有關(guān)，包括性別、年齡或糖尿病。組織學(xué)上，功能障礙最常見的原因是內(nèi)膜增生（NH），它是狹窄的原因。在AVF的NH中已經(jīng)確定了不同的機制，包括成纖維細胞分化為肌成纖維細胞、平滑肌細胞增殖和內(nèi)皮細胞活化。越來越多的證據(jù)支持HIF通路對影響血管壁的疾病

針對細胞共培養(yǎng)，你知道幾種方式嗎2022/05/24

細胞共培養(yǎng)是指將2種或2種以上細胞(來自同一組織或不同組織)放在同一培養(yǎng)系統(tǒng)中培養(yǎng)。細胞共培養(yǎng)技術(shù)可以很大程度地模擬體內(nèi)環(huán)境，以便更好地觀察細胞與細胞、細胞與培養(yǎng)環(huán)境之間的相互作用，通過檢測不同細胞因子之間的關(guān)系，探討藥物作用機制和可能的作用靶點。細胞共培養(yǎng)方法主要包括直接接觸共培養(yǎng)、間接接觸共培養(yǎng)和三維細胞共培養(yǎng)。1、直接接觸共培養(yǎng)在合適的條件下,將2種或2種以上細胞按照一定比例共同培養(yǎng)在同一培養(yǎng)皿中。適用于體內(nèi)鄰近的組織細胞以及2種生長狀態(tài)相同的細胞，主要用于研究細胞間相互作用以及誘導(dǎo)細胞分

正畸壓應(yīng)力促進破骨細胞形成的機制研究2022/05/23

在正畸治療期間，對牙齒施加機械力，導(dǎo)致牙槽骨的持續(xù)重塑。破骨細胞在壓力側(cè)移除舊骨，而成骨細胞在張力側(cè)形成新骨。在機械力誘導(dǎo)的骨重塑過程中，細胞骨架發(fā)揮著重要作用，將機械信號轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號，然后化學(xué)信號再轉(zhuǎn)導(dǎo)到細胞中，調(diào)節(jié)分化、增殖、遷移和其他細胞過程。據(jù)報道，多種信號通路參與成骨細胞的機械信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，如磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Jun氨基末端激酶、粘著斑激酶和STAT3/Girdin/Akt通路。相比之下，破骨細胞中的機械信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制在很大程度上尚未探索，因為破骨細胞是分化細胞，壽命短，

創(chuàng)傷性壓縮應(yīng)力通過長鏈非編碼 RNA Dancr 抑制成骨細胞分化2022/05/19

咬合創(chuàng)傷被定義為一種病理性損傷，發(fā)生在創(chuàng)傷力超過牙周組織的修復(fù)能力時。咬合創(chuàng)傷作為重要的局部影響因素，在伴有牙周炎或明顯的局部刺激因素時，可能會加重牙周袋和牙槽骨的吸收。然而，這些加重影響的真正機制仍不清楚。牙槽骨缺損主要有兩個原因：破骨細胞增多導(dǎo)致骨吸收增加，成骨細胞功能受損導(dǎo)致骨形成減少。一些研究側(cè)重于將機械刺激轉(zhuǎn)化為生化信號，以探索咬合創(chuàng)傷對破骨細胞形成的影響和機制。然而，很少有研究關(guān)注成骨細胞功能受損和骨形成的影響。NF-κB作為主要的分子信號通路之一，在調(diào)節(jié)骨重塑過程中發(fā)揮著重要作用。

吡格列酮通過抑制氧化應(yīng)激來保護髓核間充質(zhì)干細胞中壓力介導(dǎo)的細胞凋亡2022/05/13

椎間盤退行性變（IVD）是導(dǎo)致腰痛（LBP）的主要原因，已成為影響人類生活的全球性社會問題。目前，椎間盤退變的治療方法有保守治療和和脊柱手術(shù)減壓，旨在減輕疼痛，讓患者恢復(fù)工作。然而，這兩種策略都不能有效治療IVD變性。目前，干細胞療法成為修復(fù)IVD退行性病變的新治療策略。間充質(zhì)干細胞（MSCs）可以分化為髓核（NP）樣細胞并促進細胞外基質(zhì)（ECM）的合成，在治療IVD變性方面表現(xiàn)出巨大的潛力。近年來發(fā)現(xiàn)，MSCs存在于NP組織中，這些髓核間充質(zhì)干細胞（NP-MSCs）有效地修復(fù)了NP組織。許多研

用類器官模擬癌癥中的細胞通信—讓復(fù)雜變得簡單2022/05/09

細胞之間的同型和異型相互作用在多細胞生物中對于維持生理功能至關(guān)重要，包括胚胎發(fā)育、神經(jīng)傳遞、傷口愈合和炎癥。單個細胞可以通過多種方式與異質(zhì)細胞群相互作用，即通過物理接觸、配體-受體相互作用、細胞連接或通過分泌介質(zhì)。細胞外微環(huán)境的非細胞成分為這一現(xiàn)象增加了另一層復(fù)雜性。事實上，細胞外基質(zhì)（ECM）除了為器官、組織和單個細胞提供機械支持外，還具有許多功能。它的降解和重組調(diào)節(jié)細胞增殖、分化、存活和遷移。細胞通訊過程及其調(diào)控在癌癥進展中具有重要意義，癌細胞與各種非癌細胞相互作用和通訊，包括正常上皮細胞、

內(nèi)皮細胞中機械敏感性 G 蛋白偶聯(lián)受體參與流動介導(dǎo)的血管舒張2022/05/06

內(nèi)皮細胞（ECs）是血管功能的關(guān)鍵決定因素，在調(diào)節(jié)血管張力和重塑中發(fā)揮關(guān)鍵作用。內(nèi)皮功能不僅受多種化學(xué)介質(zhì)（如激素、細胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)）的調(diào)節(jié)，還受機械力（包括流體剪切應(yīng)力）的支配。機械轉(zhuǎn)導(dǎo)在動脈中尤為重要，它使ECs能夠控制短期血管張力和長期血管重塑，從而根據(jù)組織要求調(diào)節(jié)血管直徑。目前，內(nèi)皮依賴性血管舒張涉及三個主要機制：內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）產(chǎn)生一氧化氮（NO）、環(huán)氧合酶合成前列腺素和/或打開鈣敏感鉀通道。在體內(nèi)，血流表現(xiàn)出不同的形式，分為兩大類：層流和湍流（振蕩）流。這些不同的流動模

機械應(yīng)力誘導(dǎo)的自噬反應(yīng)—一種致癌特征？2022/04/29

人體的大部分細胞在其整個生命周期中都會經(jīng)歷機械信號。目前的研究表明，不僅可溶性配體和生長因子等化學(xué)信號，而且體內(nèi)的機械信號也會激活多種細胞信號通路，從而驅(qū)動無數(shù)細胞過程。因此，對癌細胞在轉(zhuǎn)移過程中發(fā)生的變化進行機械性理解，對于設(shè)計針對轉(zhuǎn)移的治療方法可能很重要。已經(jīng)觀察到腫瘤微環(huán)境的幾個機械線索會影響癌癥進展。這些因素包括組織地形、基質(zhì)剛度、機械拉伸、剪切應(yīng)力和壓縮應(yīng)力等無數(shù)影響因素。在印度理工學(xué)院生物工程與生物技術(shù)系、機械工程系的一項研究綜述中，重點強調(diào)了機械應(yīng)力誘導(dǎo)的自噬在癌癥進展中的意義以及

源自 BMSCs 的外泌體通過抑制氧化應(yīng)激緩解壓縮誘導(dǎo)的髓核細胞凋亡2022/04/27

下腰痛（LBP）已成為影響生活質(zhì)量并對患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)造成經(jīng)濟負擔的健康問題。IVD退化是LBP的主要原因。包括老化和機械應(yīng)力在內(nèi)的許多復(fù)雜因素與IVD退化有關(guān)。過度機械負荷被認為是IVD退化的一個關(guān)鍵原因。然而，IVD退化的機制尚未*闡明。氧化應(yīng)激被廣泛認為是IVD退化的關(guān)鍵機制。越來越多的證據(jù)表明，過度的氧化應(yīng)激會導(dǎo)致IVD細胞凋亡，從而導(dǎo)致IVD細胞數(shù)量減少。這些變化導(dǎo)致IVD退化。最近的研究報道，過氧化氫可通過增強氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體功能障礙甚至髓核（NP）細胞死亡，從而導(dǎo)致IVD變性。