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黃連素可抑制機(jī)械拉伸誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡2021/10/26: 血流通過(guò)血管壁主要產(chǎn)生兩種機(jī)械力：機(jī)械剪切應(yīng)力和機(jī)械拉伸應(yīng)力(SS)。前者平行于血管的縱軸并作用于內(nèi)皮細(xì)胞，而SS產(chǎn)生垂直于血管壁的力，作用于所有組成細(xì)胞，包括內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)、成纖維細(xì)胞等。VSMCs是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的主要細(xì)胞成分，它承受著血壓施加的持續(xù)的SS。因此，VSMCs的增殖、凋亡、遷移、炎癥、分化和表型變化都與血管重塑和動(dòng)脈粥樣硬化等疾病密切相關(guān)。然而，導(dǎo)致VSMCs病理生理表現(xiàn)的機(jī)械力的潛在機(jī)制仍不清楚。來(lái)自中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院組織學(xué)與胚胎學(xué)系、中山大學(xué)附屬第

自噬可能涉及流體剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的 EMT2021/10/22: 肝細(xì)胞癌（HCC）是世界范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一。腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的多因素過(guò)程，一般受癌細(xì)胞周圍微環(huán)境的調(diào)控。在腫瘤微環(huán)境中，0.1-2dyne/cm2的流體剪切應(yīng)力（FSS）已被證實(shí)可促進(jìn)腫瘤相關(guān)的血管生成和淋巴管生成，這可能會(huì)改善癌細(xì)胞的移動(dòng)性和侵襲性。研究還表明，1.4dyne/cm2層流FSS可以顯著增強(qiáng)HCC細(xì)胞的遷移。然而，機(jī)械應(yīng)力如何調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移的機(jī)制仍然知之甚少。到目前為止，自噬在癌癥進(jìn)展中的作用已被廣泛探索并且對(duì)包括FSS在內(nèi)的多種微環(huán)境刺激具有響應(yīng)性。

如何促進(jìn)循環(huán)中結(jié)直腸癌細(xì)胞的糖酵解依賴性存活2021/10/15: 腫瘤轉(zhuǎn)移是結(jié)直腸癌(CRC)患者的常見(jiàn)死亡原因。此外，循環(huán)腫瘤細(xì)胞(CTCs)與腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，已成為預(yù)測(cè)腫瘤復(fù)發(fā)和患者死亡率的重要生物標(biāo)志物。盡管大多數(shù)CTCs會(huì)在循環(huán)中死亡，但仍有大約0.1%的CTCs設(shè)法作為傳播種子而存活，并最終復(fù)發(fā)。因此，探索CTCs的生物學(xué)特性，了解讓CTCs存活的因素，有利于消除這些隱藏的威脅，防止腫瘤轉(zhuǎn)移?；罴?xì)胞繼續(xù)感知并響應(yīng)機(jī)械力，機(jī)械力是細(xì)胞存活和功能的重要調(diào)節(jié)器。層流剪切應(yīng)力(LSS)是最關(guān)鍵的機(jī)械力之一，是液體在細(xì)胞表面流動(dòng)時(shí)所產(chǎn)生的摩擦力。LSS對(duì)CT

循環(huán)牽張力通過(guò) ERK 和 p38 通路促進(jìn)脂肪干細(xì)胞的成骨分化2021/10/13: 實(shí)驗(yàn)摘要：本研究旨在闡明細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)和p38絲裂原活化蛋白激酶通路是否參與將施加在脂肪干細(xì)胞(ASC)上的機(jī)械拉伸轉(zhuǎn)導(dǎo)為細(xì)胞內(nèi)成骨信號(hào)，以及所以這兩種途徑是否都具有時(shí)間依賴性特征。部分實(shí)驗(yàn)內(nèi)容：大鼠ASCs在成骨培養(yǎng)基中培養(yǎng)72小時(shí)，分為三組，即ERK1/2抑制劑處理組、p38抑制劑處理組和對(duì)照組。抑制劑處理后，所有細(xì)胞在四點(diǎn)彎曲機(jī)械加載裝置上進(jìn)行循環(huán)拉伸（2000με，1Hz）。在六個(gè)時(shí)間點(diǎn)采集蛋白質(zhì)和mRNA樣品：0、15分鐘、30分鐘、1小時(shí)、2小時(shí)和6小時(shí)。結(jié)

DKK1在循環(huán)拉伸促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移2021/10/09: 心血管系統(tǒng)不斷地暴露在由血流和壓力決定的各種機(jī)械力之下。有充分證據(jù)表明，血壓升高（高血壓）會(huì)導(dǎo)致血管重塑。血管壁介質(zhì)中的血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)是維持血管穩(wěn)態(tài)所必需的，在體內(nèi)受到機(jī)械循環(huán)拉伸。隨著病理性拉伸的增加，VSMCs從收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚?，其特征是增殖和遷移活動(dòng)增加，收縮性喪失，細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生異常。然而，機(jī)械循環(huán)拉伸調(diào)節(jié)VSMCs功能的分子機(jī)制仍有待進(jìn)一步闡明。DKK1(dickkopf-1)是Dickkopf家族中研究的最深入的分泌蛋白。越來(lái)越多的研究表明，DKK1具有腫瘤促進(jìn)作用。

壁面切應(yīng)力與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的研究進(jìn)展2021/10/09: 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見(jiàn)的原因，破裂后致殘致死率高。因此，對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的研究顯得尤為重要。除了流行病學(xué)危險(xiǎn)因素和動(dòng)脈瘤形態(tài)學(xué)外，血流動(dòng)力學(xué)在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的發(fā)生、發(fā)展和破裂等過(guò)程中也起著重要作用。計(jì)算機(jī)流體力學(xué)(computationalfluiddynamics，CFD)的研究顯示，許多參數(shù)可以預(yù)測(cè)動(dòng)脈瘤破裂，其中壁面應(yīng)切力(wallshearstress，WSS)被認(rèn)為是流動(dòng)力學(xué)因素中最主要的影響因素。由于缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，WSS這一參數(shù)如何影響動(dòng)脈瘤自然史仍存在爭(zhēng)議。

轉(zhuǎn)錄因子 ERG 調(diào)節(jié)微血管系統(tǒng)中低剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的抗血栓形成途徑2021/09/24: 止血是一種生理機(jī)制，旨在通過(guò)在受傷后形成血凝塊來(lái)維持血管完整性。一個(gè)健康內(nèi)皮細(xì)胞的重要功能是通過(guò)對(duì)許多促凝和抗凝基因的精細(xì)調(diào)控來(lái)維持一個(gè)基本的抗血栓狀態(tài)。在由內(nèi)皮細(xì)胞(EC)控制的多種促凝和抗凝途徑中，血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)是調(diào)節(jié)凝血和血栓形成的關(guān)鍵參與者。根據(jù)其抗凝和抗炎作用，TM與多種炎癥和缺血性病理有關(guān)，如靜脈血栓栓塞、出血性疾病、冠狀動(dòng)脈疾病和動(dòng)脈粥樣硬化等。先前的研究表明，不同的外部刺激能夠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)TM。層流剪切應(yīng)力(SS)已被證明上調(diào)TM表達(dá)，而炎癥細(xì)胞因子如TNF-α通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子(T

低剪切應(yīng)力通過(guò)STAT1損害內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）的內(nèi)皮功能2021/09/17: 最近的許多研究發(fā)現(xiàn)，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)器和轉(zhuǎn)錄激活因子1（signaltransducerandactivatoroftranscription1,STAT1）在心血管疾病中起著重要作用。它參與了VSMCs的去分化和增殖，從而形成泡沫細(xì)胞、內(nèi)膜增生、動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展、趨化因子表達(dá)的增加、氧化應(yīng)激和組織損傷。在該文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在LSS(lowshearstress，LSS)的作用下，STAT1在酪氨酸701處的磷酸化水平顯著升高，并受到核因子IκBKinaseε(IKKε)抑制劑的調(diào)控。此外，ST

流體剪切力在供腎持續(xù)灌注保存中的作用機(jī)制研究2021/09/15: 目前，機(jī)械灌注對(duì)于移植腎保護(hù)作用的機(jī)制尚不明確，而機(jī)械灌注所提供的流體剪切力（FlowShearStress,FSS）對(duì)供腎血管內(nèi)皮細(xì)胞的具體作用有必要深入研究。此外，已有多項(xiàng)研究證明使用體外FSS系統(tǒng)可模仿體內(nèi)血流通過(guò)血管內(nèi)皮的生理狀態(tài)，并能夠直接影響內(nèi)皮細(xì)胞酶的活性、蛋白功能及轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)情況?；诖?，來(lái)自于蘭州大學(xué)外科學(xué)?泌尿外科學(xué)的王誠(chéng)進(jìn)入了深入的研究，發(fā)表了題為《流體剪切力在供腎持續(xù)灌注保存中的作用機(jī)制研究》的碩士畢業(yè)論文。該論文采用體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和體外實(shí)驗(yàn)兩種方式，進(jìn)一步探討持續(xù)灌注所提供

Akt調(diào)節(jié)切應(yīng)力誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞Bmi-1基因的表達(dá)2021/09/10: 骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bonemesenchymalstemcells，BMSCs)是一種來(lái)源于中胚層的多能干細(xì)胞，具有多向分化潛能。干細(xì)胞在體內(nèi)生長(zhǎng)的局部微環(huán)境(包括細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞因子在內(nèi)的基質(zhì)微環(huán)境和復(fù)雜的力學(xué)微環(huán)境共同組成)對(duì)其分化走向起重要的調(diào)控作用。流體切應(yīng)力(fluidshearstress，F(xiàn)SS)對(duì)骨重塑、骨基質(zhì)細(xì)胞活性及分化起著十分重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，不同作用形式的FSS刺激可以通過(guò)調(diào)節(jié)基質(zhì)干細(xì)胞的基因表達(dá)變化，從而調(diào)控其生長(zhǎng)和分化走向。不同強(qiáng)度FSS(0.2～10．0Pa)對(duì)

流體剪切應(yīng)力通過(guò)血紅素加氧酶-1 和鐵調(diào)控胎盤(pán)生長(zhǎng)因子的表達(dá)2021/09/07: 冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)是世界范圍內(nèi)疾病死亡的主要原因之一。藥物刺激動(dòng)脈生成一直是一個(gè)長(zhǎng)期追求的目標(biāo)，因?yàn)閯?dòng)脈生成具有降低CAD死亡率和發(fā)病率的潛力。然而，通過(guò)施用單一外源性生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)動(dòng)脈生成的早期嘗試以失敗而告終，很明顯，為了開(kāi)發(fā)安全有效的促動(dòng)脈生成療法，有必要對(duì)促成動(dòng)脈生成的無(wú)數(shù)信號(hào)事件有更深入的了解。胎盤(pán)生長(zhǎng)因子(PLGF)是血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)家族的成員。PLGF是一種有效的動(dòng)脈生成劑，甚至比VEGF-A更有效。PLGF通過(guò)將單核細(xì)胞（僅表達(dá)VEGFR-1）募集到血管壁來(lái)實(shí)現(xiàn)其動(dòng)

剪切應(yīng)力通過(guò)哪些通路觸發(fā)晚期內(nèi)皮祖細(xì)胞的血管生成？2021/09/01: 越來(lái)越多的證據(jù)表明，成人血管生成不僅是內(nèi)皮細(xì)胞(EC)增殖的結(jié)果，而且與循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)的新生血管功能有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，至少有兩種不同類型的EPCs，早期EPCs和晚期EPCs。缺血組織缺氧可促進(jìn)晚期EPCs的增殖、遷移和粘附，提高管狀細(xì)胞形成能力，增強(qiáng)EPCs相關(guān)血管生成，使情況惡化。因此，更好地了解晚期EPCs衍生血管生成的機(jī)制，將為缺血性疾病的新治療策略提供基礎(chǔ)。剪切應(yīng)力對(duì)ECs和EPCs的有益影響*由層流剪切應(yīng)力(LSS)介導(dǎo)的，而不是流紊或振蕩流。LSS是調(diào)節(jié)EPCs功能的重要

Scx 在張力誘導(dǎo)的 PDL 細(xì)胞成骨分化中的抑制作用及其潛在機(jī)制2021/08/30: 在正畸治療中，牙齒移動(dòng)時(shí)，牙槽骨的張力側(cè)和壓力側(cè)分別發(fā)生骨形成和骨吸收。張力在牙周韌帶(PDL)細(xì)胞中被轉(zhuǎn)導(dǎo)為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)，并誘導(dǎo)成骨細(xì)胞分化活性，從而上調(diào)骨相關(guān)基因的表達(dá)。分化的成骨細(xì)胞分泌骨外基質(zhì)，如骨橋蛋白(Opn)和骨鈣素(Ocn)，導(dǎo)致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，雖然在正畸牙齒移動(dòng)過(guò)程中，張力側(cè)的骨形成活動(dòng)受到刺激，但PDL本身并沒(méi)有骨化，并維持其穩(wěn)態(tài)，這表明在PDL中有負(fù)調(diào)控骨形成的因子。Scleraxis(Scx)是一種基本的螺旋轉(zhuǎn)錄因子，主要在肌腱中表達(dá)，被認(rèn)為

機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)和缺氧對(duì)模擬正畸應(yīng)變的影響—人牙周膜成纖維細(xì)胞的體外研究2021/08/27: 在口腔正畸學(xué)專業(yè)中，可拆卸或固定的正畸矯治器用于治療牙齒咬合不正，將錯(cuò)位的牙齒移動(dòng)到正確的位置。機(jī)械正畸力在牙周韌帶的不同區(qū)域產(chǎn)生壓縮和張力區(qū)域。張力區(qū)的特點(diǎn)是骨形成增加，而骨吸收過(guò)程發(fā)生在壓力區(qū)。人牙周膜(hPDL)成纖維細(xì)胞是牙周韌帶內(nèi)的主要細(xì)胞。這些細(xì)胞在正畸牙齒移動(dòng)(OTM)過(guò)程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，因此在基礎(chǔ)正畸研究中得到了深入研究，特別是關(guān)于它們對(duì)壓力或正畸張力或牙周病原體及其毒素的反應(yīng)。在正畸力施加期間，牙周韌帶的受壓區(qū)域中，hPDL成纖維細(xì)胞發(fā)生機(jī)械變形（機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)），因此細(xì)胞膜

高牽張引起的內(nèi)皮功能障礙與大隱靜脈內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)和肌動(dòng)蛋白的重塑相關(guān)2021/08/23: 大隱靜脈(SVs)在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)中被廣泛應(yīng)用，用于缺血心臟的重建，因?yàn)槠溟L(zhǎng)度和易于通過(guò)手術(shù)獲得，盡管與動(dòng)脈導(dǎo)管相比，它們的通暢度較低。外科手術(shù)和術(shù)后藥物治療的改進(jìn)降低了一些早期移植失敗概率，但不良的長(zhǎng)期結(jié)果仍然是一個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題，因?yàn)?0-60%的患者在10年內(nèi)就會(huì)出現(xiàn)靜脈移植術(shù)失敗。SV移植壁暴露于突然的血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷，必須進(jìn)行重塑以發(fā)揮動(dòng)脈的作用，這一過(guò)程稱為動(dòng)脈化，可穩(wěn)定機(jī)械力并涉及肌肉細(xì)胞(SMC)增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生。問(wèn)題在于，重塑過(guò)程可能會(huì)超過(guò)穩(wěn)定機(jī)械力所需的能力，從

壓力誘導(dǎo)的 GDF15 有助于人牙周膜細(xì)胞的破骨細(xì)胞分化2021/08/16: 由機(jī)械力觸發(fā)的正畸牙齒移動(dòng)(OTM)取決于牙根周圍組織的重塑。長(zhǎng)期以來(lái)，人們一直希望加速OTM過(guò)程，因?yàn)樗卸喾N潛在的好處，包括縮短治療時(shí)間和減少副作用。牙周膜細(xì)胞(PDLCs)是牙周組織中主要的細(xì)胞成分之一，負(fù)責(zé)OTM期間的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。到目前為止，PDLCs中機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的遺傳變化和機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制仍未*了解。巨噬細(xì)胞起源于髓系前體，在M-CSF和RANKL的刺激下可分化為破骨細(xì)胞，從而在破骨細(xì)胞活性形成和骨吸收過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。巨噬細(xì)胞可以極化為M1和M2表型。最近的研究報(bào)道了OTM期間巨噬細(xì)胞

脂聯(lián)素誘導(dǎo)機(jī)械牽張介導(dǎo)的血管重塑衰減的分子機(jī)制2021/08/06: 高血壓本身就是一種疾病，也是其他心血管疾病發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素，如中風(fēng)、腎臟疾病和心力衰竭。在高血壓反應(yīng)中，小阻力血管發(fā)生血管肥大和重塑：它們的血管壁變得更厚、更硬、彈性更小，增加了血管阻塞和破裂的風(fēng)險(xiǎn)，并可能導(dǎo)致器官損傷和衰竭。高血壓不僅與心血管結(jié)構(gòu)和功能異常有關(guān)，而且與兩種重要的脂肪因子—瘦素和脂聯(lián)素(APN)的循環(huán)水平失調(diào)有關(guān)。瘦素是一種激素，其水平與肥胖、心肌梗塞和高血壓直接相關(guān)。研究還表明瘦素直接參與促進(jìn)高血壓誘導(dǎo)的血管肥大。此外，瘦素誘導(dǎo)的血管重塑與血管壁中活性氧(ROS)的產(chǎn)生增加有

剪切應(yīng)力通過(guò)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞的質(zhì)膜膽固醇來(lái)激活線粒體氧化磷酸化2021/07/28: 血管內(nèi)皮細(xì)胞(ECs)能夠識(shí)別血液流動(dòng)產(chǎn)生的剪切力，并將其轉(zhuǎn)導(dǎo)為細(xì)胞內(nèi)生物化學(xué)信號(hào)，從而引起細(xì)胞形態(tài)、功能和基因表達(dá)的變化等反應(yīng)。這些EC反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)方面起著至關(guān)重要的作用。迄今為止，許多研究闡明了EC機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制，并揭示了一個(gè)*的特征：剪切應(yīng)力幾乎同時(shí)通過(guò)離子通道、受體和粘附蛋白等多種膜分子激活多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。近年來(lái)，質(zhì)膜本身在EC機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著重要的作用。EC質(zhì)膜通過(guò)改變其物理性質(zhì)（如流動(dòng)性、粘度和脂質(zhì)順序）來(lái)快速響應(yīng)剪切應(yīng)力。已知Ca2+信號(hào)在EC機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。E

機(jī)械信號(hào)刺激Piezo1促進(jìn)骨代謝2021/07/21: 當(dāng)我們運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼會(huì)變得強(qiáng)壯。相反，如果缺乏運(yùn)動(dòng)，將會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)流失，增加骨折的風(fēng)險(xiǎn)。且隨著年齡的增長(zhǎng)，人體骨骼對(duì)運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)能力也會(huì)逐漸減弱，這導(dǎo)致老年人成為患骨質(zhì)疏松癥高危人群。想要預(yù)防此類疾病，空閑時(shí)間多運(yùn)動(dòng)，讓骨骼變強(qiáng)壯起來(lái)。當(dāng)我們運(yùn)動(dòng)時(shí)，所引起的機(jī)械負(fù)荷，刺激成骨細(xì)胞形成，增加骨質(zhì)強(qiáng)度。但引起這種刺激的機(jī)制尚不清楚，骨骼含有一種叫做骨細(xì)胞的細(xì)胞，骨細(xì)胞駐留在骨基質(zhì)中，感知機(jī)械負(fù)荷的變化，并產(chǎn)生信號(hào)改變成骨細(xì)胞的骨形成。以此為基點(diǎn)，來(lái)自美國(guó)小石城阿肯色大學(xué)醫(yī)學(xué)系、美國(guó)圣路易斯華盛頓大學(xué)骨科外

如何選購(gòu)儀器做出好的課題？2018/09/17: 新裝備、新領(lǐng)域，助力新觀點(diǎn)、新探索、新發(fā)現(xiàn)。文章要高分，首先是新，前輩沒(méi)做過(guò)的，或者做不了的，但是又要站在前輩的基礎(chǔ)之上進(jìn)行研究。沒(méi)做過(guò)的，做不了的，往往是沒(méi)有特定儀器裝備。我們?yōu)橛脩籼峁┒嗫钅壳皣?guó)內(nèi)沒(méi)有同類產(chǎn)品，但對(duì)于細(xì)胞、組織而言更接近于生理環(huán)境的存在，相信可以為使用者提供更加好的實(shí)驗(yàn)方法，有更好的研究發(fā)現(xiàn)。1、流體剪切力與壓力刺激內(nèi)皮細(xì)胞與體細(xì)胞共培養(yǎng)儀多種細(xì)胞共培養(yǎng)研究了很多，但是在血流環(huán)境和血壓環(huán)境下共培養(yǎng)就幾乎沒(méi)有了，除了動(dòng)物模型。這款產(chǎn)品實(shí)現(xiàn)了血管內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞（心肌等）及各

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