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機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的自噬反應(yīng)—一種致癌特征？2022/04/29: 人體的大部分細(xì)胞在其整個(gè)生命周期中都會(huì)經(jīng)歷機(jī)械信號(hào)。目前的研究表明，不僅可溶性配體和生長因子等化學(xué)信號(hào)，而且體內(nèi)的機(jī)械信號(hào)也會(huì)激活多種細(xì)胞信號(hào)通路，從而驅(qū)動(dòng)無數(shù)細(xì)胞過程。因此，對(duì)癌細(xì)胞在轉(zhuǎn)移過程中發(fā)生的變化進(jìn)行機(jī)械性理解，對(duì)于設(shè)計(jì)針對(duì)轉(zhuǎn)移的治療方法可能很重要。已經(jīng)觀察到腫瘤微環(huán)境的幾個(gè)機(jī)械線索會(huì)影響癌癥進(jìn)展。這些因素包括組織地形、基質(zhì)剛度、機(jī)械拉伸、剪切應(yīng)力和壓縮應(yīng)力等無數(shù)影響因素。在印度理工學(xué)院生物工程與生物技術(shù)系、機(jī)械工程系的一項(xiàng)研究綜述中，重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了機(jī)械應(yīng)力誘導(dǎo)的自噬在癌癥進(jìn)展中的意義以及

源自 BMSCs 的外泌體通過抑制氧化應(yīng)激緩解壓縮誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡2022/04/27: 下腰痛（LBP）已成為影響生活質(zhì)量并對(duì)患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)造成經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的健康問題。IVD退化是LBP的主要原因。包括老化和機(jī)械應(yīng)力在內(nèi)的許多復(fù)雜因素與IVD退化有關(guān)。過度機(jī)械負(fù)荷被認(rèn)為是IVD退化的一個(gè)關(guān)鍵原因。然而，IVD退化的機(jī)制尚未*闡明。氧化應(yīng)激被廣泛認(rèn)為是IVD退化的關(guān)鍵機(jī)制。越來越多的證據(jù)表明，過度的氧化應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致IVD細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致IVD細(xì)胞數(shù)量減少。這些變化導(dǎo)致IVD退化。最近的研究報(bào)道，過氧化氫可通過增強(qiáng)氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體功能障礙甚至髓核（NP）細(xì)胞死亡，從而導(dǎo)致IVD變性。

心血管研究和臨床實(shí)踐中的壁剪應(yīng)力調(diào)查—從實(shí)驗(yàn)室到臨床2022/04/24: 幾種生理功能，例如調(diào)節(jié)體內(nèi)平衡、血管張力和血管完整性，由作用在動(dòng)脈壁上的不同機(jī)械應(yīng)力調(diào)節(jié)。將機(jī)械力轉(zhuǎn)變成細(xì)胞反應(yīng)被認(rèn)為在動(dòng)脈粥樣硬化的病理學(xué)中是至關(guān)重要的，影響疾病的發(fā)作和進(jìn)展。作用在動(dòng)脈壁上的主要力量包括由血壓引起的拉伸應(yīng)力，以及在致動(dòng)脈粥樣硬化的血流動(dòng)力學(xué)中最重要的壁剪應(yīng)力（WSS），這是一種由血流引起的對(duì)血管壁的切向力。這種摩擦力的大小主要取決于血液粘度和速度梯度，以及血管幾何形狀，例如管腔半徑。WSS的大小和方向由內(nèi)皮上的機(jī)械傳感器識(shí)別，即動(dòng)脈壁的內(nèi)層，并轉(zhuǎn)導(dǎo)為生化信號(hào)。許多與細(xì)胞形態(tài)、

使用 Yoda-1 在體外模擬層流：一種簡化藥物測試的工具2022/04/19: 內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）在血管穩(wěn)態(tài)中起關(guān)鍵作用，包括調(diào)節(jié)血管張力、炎癥和止血。正常循環(huán)中的內(nèi)皮細(xì)胞受到包括剪切應(yīng)力在內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)作用，這是一種平行于血管壁作用的摩擦力。這些血流動(dòng)力學(xué)可能會(huì)改善未來內(nèi)皮細(xì)胞藥物的發(fā)現(xiàn)或毒性篩選，并提高臨床試驗(yàn)的成功率。已經(jīng)開發(fā)了一系列方法來在體外對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)物施加剪切應(yīng)力，包括平行平板流動(dòng)室、錐板粘度計(jì)、軌道振蕩器和微流體，每種方法都各有利弊。許多研究的一個(gè)重要缺點(diǎn)是在擴(kuò)大高通量篩選方面面臨挑戰(zhàn)。Piezo-1，一種由剪切應(yīng)力激活的鈣離子通道，被確定為血管機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)的

炎癥環(huán)境與拉伸應(yīng)變的協(xié)同作用對(duì)人 AF 細(xì)胞產(chǎn)生的影響2022/04/13: 下腰痛（LBP）是青少年和青年人殘疾常見的疾病，影響世界70-85%的人口。LBP可以被認(rèn)為是一種多因素疾病，但與腰椎間盤退變（IVD）密切相關(guān)。IVD的外環(huán)，纖維環(huán)（AF），由同心膠原纖維層組成，這些纖維通過彈性蛋白和微原纖維相互連接，在不同的位置被連接不同板層的區(qū)域中斷，稱為跨板層橋接網(wǎng)絡(luò)（TBLN）。誘發(fā)AF衰竭的因素包括機(jī)械應(yīng)力，此前已證明機(jī)械應(yīng)力會(huì)增加人類AF細(xì)胞中的促炎基因表達(dá)。機(jī)械負(fù)荷似乎與促炎環(huán)境協(xié)同作用，通過TBLN失調(diào)削弱AF。但是，適度的機(jī)械應(yīng)力也顯示出可以挽救暴露于促炎刺

運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的人體骨骼肌機(jī)械和代謝應(yīng)激對(duì)血管生成因子的刺激調(diào)節(jié)2022/04/07: 在生物學(xué)中，興奮是指一個(gè)生物系統(tǒng)暴露于一個(gè)破壞穩(wěn)態(tài)的應(yīng)激源而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)以重新建立穩(wěn)態(tài)的現(xiàn)象。運(yùn)動(dòng)是一種有效的興奮因素，因?yàn)樗梢酝ㄟ^肌肉活動(dòng)期間細(xì)胞水平上發(fā)生的大量生理擾動(dòng)引發(fā)顯著的適應(yīng)性反應(yīng)。血管生成，定義為從現(xiàn)有的毛細(xì)血管中生成新毛細(xì)血管的過程，是最常見的骨骼肌運(yùn)動(dòng)刺激反應(yīng)之一。骨骼肌毛細(xì)血管生長由許多具有促血管生成或抗血管生成作用的血管生成因子協(xié)調(diào)，其中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）被認(rèn)為是主要的促血管生成化合物。然而，尚不清楚這種興奮反應(yīng)的幅度是否取決于運(yùn)動(dòng)刺激的強(qiáng)度和/或持續(xù)時(shí)間。肌

血管內(nèi)皮細(xì)胞在低剪切應(yīng)力下攝取氧化應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞外囊泡2022/02/25: 納米顆粒是一種很有前途的平臺(tái)，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當(dāng)納米粒子在血液中傳播時(shí)，它們會(huì)繞過血管的彎曲和凸起并接觸細(xì)胞或組織。在這個(gè)過程中，它們將經(jīng)歷血流動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致某些區(qū)域的局部高納米顆粒積聚，從而導(dǎo)致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項(xiàng)研究表明，流動(dòng)剪切應(yīng)力和速度是納米顆粒在血管系統(tǒng)中傳輸藥物的關(guān)鍵因素。此外，不同的流動(dòng)應(yīng)力會(huì)影響內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)納米顆粒的吸收。通過確定血管拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)、局部血流動(dòng)力學(xué)和納米粒子分布之間的關(guān)系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。細(xì)胞外囊泡（E

糖尿病和高血壓在慢性腎臟病中的協(xié)同作用機(jī)制2022/02/21: 據(jù)了解，當(dāng)前慢性腎臟?。–KD）已成為威脅國人健康的主要疾病之一。我國約有1.2億CKD患者，患病率高達(dá)10.8%。近年來，隨著社會(huì)人口老齡化以及生活方式的改變，糖尿病、肥胖等代謝性疾病的高發(fā)也加劇了糖尿病腎?。―KD）發(fā)病率的提高。CKD經(jīng)常發(fā)展為終末期腎臟?。‥SRD），并大大增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。CKD的易患因素主要有：性別、年齡、家族史、吸煙、肥胖、高血壓（HT）和糖尿?。―M）。其中，CKD和ESRD最常見的兩種病因是DM和HT。目前治療CKD的策略包括使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（AC

細(xì)絲蛋白在機(jī)械應(yīng)力刺激足細(xì)胞中的作用2022/02/16: 全球超過10%的人口患有慢性腎?。–KD）。糖尿病和高血壓是導(dǎo)致終末期腎病（ESRD）發(fā)展的主要原因，常與腎小球有關(guān)。高血壓被認(rèn)為會(huì)特異性地?fù)p害足細(xì)胞，足細(xì)胞是腎小球中一種終末分化的上皮細(xì)胞類型。為了防止腎小球高血壓引起的足細(xì)胞脫離和損傷，就必須了解負(fù)責(zé)的機(jī)械傳感器。研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)的足細(xì)胞具有機(jī)械敏感性，并且機(jī)械應(yīng)力和流動(dòng)誘導(dǎo)的剪切應(yīng)力會(huì)改變它們的肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架以及基因表達(dá)。然而，負(fù)責(zé)肌動(dòng)蛋白重組的機(jī)械傳感器仍然未知。細(xì)絲蛋白是肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白家族，對(duì)于肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架的分支、肌動(dòng)蛋白絲與

高葡萄糖激活 YAP 信號(hào)以促進(jìn)血管炎癥2022/02/11: 高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙是糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵起始因素，這反過來又導(dǎo)致糖尿病患者的預(yù)期壽命縮短、住院率、發(fā)病率和死亡率高。糖尿病內(nèi)皮的特征在于粘附分子和促炎細(xì)胞因子的表達(dá)增加，從而導(dǎo)致有利于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的促血栓形成和促炎狀態(tài)。最近基于基因缺失的研究證明了YAP（Yes相關(guān)蛋白）和TAZ（具有PDZ結(jié)合基序的轉(zhuǎn)錄共激活因子）在調(diào)節(jié)內(nèi)皮活化和血管炎癥中的意義。YAP和TAZ是Hippo通路的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子和主要下游介質(zhì)，調(diào)控細(xì)胞增殖、存活和分化，從而控制器官發(fā)育和組織再生。YAP/TAZ信

機(jī)械負(fù)荷對(duì)骨關(guān)節(jié)炎患者和非骨關(guān)節(jié)炎患者滑膜成纖維細(xì)胞表達(dá)譜的影響2022/01/18: 骨關(guān)節(jié)炎（OA）是最常見的慢性退行性關(guān)節(jié)疾病，其特征是軟骨下骨重塑、關(guān)節(jié)軟骨退化、慢性疼痛和滑膜炎。病理表型源于軟骨、軟骨下骨、關(guān)節(jié)囊和滑膜的炎癥過程和重組。軟骨退化和骨吸收最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能喪失。OA的發(fā)病機(jī)制是基于機(jī)械損傷和過載對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)的主要破壞。關(guān)節(jié)軟骨能夠適應(yīng)機(jī)械負(fù)荷。據(jù)報(bào)道，適度的機(jī)械負(fù)荷可減少蛋白水解酶的表達(dá)并防止OA的進(jìn)展?；へ?fù)責(zé)維持滑膜液的量液和成分，主要產(chǎn)生透明質(zhì)酸和潤滑素，有助于維持和保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的完整性。它由免疫細(xì)胞和滑膜成纖維細(xì)胞（SF）組成。SF代表健康滑膜中的

高脂飲食和過度機(jī)械壓力對(duì)顳下頜關(guān)節(jié)病理變化的影響2022/01/12: 顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎(TMJOA)是一種發(fā)病率越來越高的多發(fā)病疾病。其病因?qū)W說眾多，其中其病理進(jìn)展的確切機(jī)制尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)健康關(guān)節(jié)軟骨施加的過度機(jī)械力和對(duì)受損關(guān)節(jié)軟骨施加的生理性機(jī)械力都可能導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。研究表明，長期存在的壓縮機(jī)械應(yīng)力會(huì)導(dǎo)致下頜軟骨內(nèi)的一系列病理變化，包括軟骨細(xì)胞死亡、細(xì)胞外基質(zhì)降解和軟骨彈性降低。盡管據(jù)報(bào)道稱這些病理變化受內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和程序性細(xì)胞死亡的調(diào)控，但可能還存在其他機(jī)制有待闡明。肥胖被認(rèn)為與骨關(guān)節(jié)炎（OA）發(fā)生相關(guān)聯(lián)。超重會(huì)改變局部機(jī)械應(yīng)力，這可能是負(fù)重關(guān)節(jié)

機(jī)械負(fù)載成肌細(xì)胞的分泌組對(duì)體外肌腱細(xì)胞的影響2022/01/05: 我們都知道，機(jī)械負(fù)荷可以改善肌腱愈合。承受負(fù)荷的愈合肌腱會(huì)變得強(qiáng)壯幾倍，但其內(nèi)在機(jī)制尚不*清楚。細(xì)胞之間的分泌組串?dāng)_會(huì)誘導(dǎo)多種功能，例如細(xì)胞增殖、遷移、膠原蛋白生成和細(xì)胞分化。來自機(jī)械加載的肌肉細(xì)胞的分泌組已被證明含有增加水平的生長因子，如成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)，它可能與肌腱細(xì)胞表達(dá)的受體結(jié)合以改善愈合過程。這些表明肌肉分泌組可能會(huì)改善肌腱愈合。已知機(jī)械負(fù)荷的臨床變化對(duì)肌腱愈合有不同的影響。然而，不同的負(fù)荷方案是否會(huì)影響肌細(xì)胞分泌組，從而導(dǎo)致肌腱愈合的不同結(jié)果尚不清楚。肌腱愈合過程包括三個(gè)

間質(zhì)流動(dòng)可調(diào)節(jié)體外 3D 自組織腦微血管2021/12/27: 由于高度選擇性的血腦屏障，人腦微血管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)組織能夠?qū)崿F(xiàn)功能特異性，并確保對(duì)人類神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)。腦微環(huán)境調(diào)節(jié)構(gòu)成腦微血管的主要細(xì)胞類型的表型：腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和周細(xì)胞。血液流經(jīng)微血管系統(tǒng)時(shí)所產(chǎn)生的持續(xù)剪切應(yīng)力尤其影響細(xì)胞的形態(tài)和功能。有報(bào)道稱它可以上調(diào)一些連接蛋白、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、離子通道并限制腦微血管內(nèi)皮的通透性。然而，其他研究表明，沒有或只有部分關(guān)鍵血腦屏障標(biāo)志物顯著過度表達(dá)（例如Claudin5、Zonulaoccludens-1、Occludin、CD31、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1或P

循環(huán)拉伸對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和腹主動(dòng)脈瘤的影響2021/12/22: 腹主動(dòng)脈瘤(AAA)是一種由腎下腹主動(dòng)脈擴(kuò)張引起的退行性疾病。雖然AAA的確切病因尚不清楚，但存在與AAA發(fā)展相關(guān)的多個(gè)危險(xiǎn)因素，例如男性、年齡（≥50歲）、吸煙習(xí)慣、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓，以及一些遺傳因素等。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)降解和氧化應(yīng)激是代表AAA進(jìn)展的標(biāo)志。鈣化通常在動(dòng)脈瘤壁內(nèi)發(fā)現(xiàn)并導(dǎo)致壁變硬，并最終導(dǎo)致其破裂。此外，由于管壁內(nèi)湍流引起的機(jī)械應(yīng)力增加，導(dǎo)致AAA的發(fā)生和破裂。血管室中的血流遵循層流規(guī)律，層流因流速的降低（血瘀）以及流量的波動(dòng)（湍流）而改變。經(jīng)典的湍流會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，因?yàn)?

血流擾動(dòng)致血管內(nèi)皮損傷的新機(jī)制及保護(hù)內(nèi)皮的小分子化合物2021/12/20: 動(dòng)脈粥樣硬化的病灶性質(zhì)表明局部血流動(dòng)力學(xué)微環(huán)境在動(dòng)脈粥樣硬化中的關(guān)鍵作用。在動(dòng)脈分支和彎曲處具有低而往復(fù)的剪切應(yīng)力（振蕩剪切，OS）的擾動(dòng)上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)中的促炎分子，從而誘導(dǎo)吸引循環(huán)單核細(xì)胞黏附、浸潤入動(dòng)脈壁，平滑肌細(xì)胞活化、遷移至內(nèi)皮下，啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。相比之下，在大動(dòng)脈長直部具有高且單向剪切應(yīng)力（脈沖剪切，PS）的規(guī)則層流對(duì)血管系統(tǒng)具有抗炎和動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)作用。在出現(xiàn)任何功能性結(jié)果之前，ECs中由擾流與層流引起的不同基因表達(dá)模式和表型就會(huì)出現(xiàn)，并且它們被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化或

金屬蛋白酶ADAM15在剪切應(yīng)力作用下上調(diào)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞存活2021/12/20: 血流紊亂所引起的剪切應(yīng)力降低，將會(huì)損害內(nèi)皮完整性，促進(jìn)血管炎癥病變的發(fā)展。今天，和大家分享的實(shí)驗(yàn)是金屬蛋白酶ADAM15在剪切應(yīng)力作用下上調(diào)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞存活。小編分享的內(nèi)容主要來自國外的一篇名為《ThemetalloproteinaseADAM15isupregulatedbyshearstressａndpromotessurvivalofendothelialcells》的研究報(bào)告。ADAM家族的金屬蛋白酶已參與細(xì)胞存活和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到生理剪切應(yīng)力時(shí)，ADAM家族內(nèi)ADAM1

癌癥相關(guān)的成纖維細(xì)胞在前列腺癌轉(zhuǎn)移過程中賦予循環(huán)腫瘤細(xì)胞抗剪切性2021/12/10: 前列腺癌(PC)是癌癥相關(guān)死亡的第二大原因，其中大部分死亡歸因于癌癥轉(zhuǎn)移。有證據(jù)表明，基質(zhì)細(xì)胞是促進(jìn)PC進(jìn)展的關(guān)鍵。這種反應(yīng)性基質(zhì)稱為腫瘤微環(huán)境(TME)，由成纖維細(xì)胞、肌成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和CAFs組成，其中最后一個(gè)是主要的TME成分（占總細(xì)胞群的40%-50%）。幾項(xiàng)研究已經(jīng)確定，CAFs通過誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞生長、侵襲、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）、ADT耐藥性以及增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞定植，在促進(jìn)PC進(jìn)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。重要的是，這些先前的研究證明了循環(huán)中存在CAFs以及循環(huán)基質(zhì)細(xì)胞在促進(jìn)癌癥進(jìn)

流體剪切應(yīng)力傳感器 TRPM7 調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞內(nèi)滲2021/12/06: 細(xì)胞遷移和內(nèi)滲在癌細(xì)胞從原發(fā)腫瘤向體內(nèi)繼發(fā)部位擴(kuò)散的過程中起著關(guān)鍵作用。遷移細(xì)胞要想進(jìn)入體內(nèi)（即進(jìn)入循環(huán)），必須穿過內(nèi)皮細(xì)胞層，并抵抗來自循環(huán)血液的剪切應(yīng)力，這種剪切應(yīng)力被認(rèn)為對(duì)腫瘤細(xì)胞有害。盡管內(nèi)皮細(xì)胞-細(xì)胞連接的破壞被認(rèn)為是血管內(nèi)滲的關(guān)鍵介質(zhì)，但在斑馬魚模型中發(fā)現(xiàn)人類腫瘤細(xì)胞僅在血管系統(tǒng)被重塑的位置而不是在完整的血管中滲入。腫瘤細(xì)胞內(nèi)滲通常發(fā)生在腫瘤附近，在那里血管生成誘導(dǎo)的毛細(xì)血管芽生長且剪切應(yīng)力相對(duì)較低（0.2-6dyne/cm2）。人們普遍認(rèn)為，由于低切應(yīng)力有助于腫瘤細(xì)胞在循環(huán)中存活，

內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)不同壁切應(yīng)力的表觀遺傳反應(yīng)2021/11/22: 內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）通過各種機(jī)械受體和機(jī)械傳感器對(duì)血流流動(dòng)作出反應(yīng)，從ECs頂膜上的糖萼（GCX）開始到細(xì)胞內(nèi)整合素和細(xì)胞骨架元件。正常的生理流被認(rèn)為是層流，這與ECs的生理表型和流動(dòng)模式的擾動(dòng)有關(guān)，例如湍流、渦流、極低的壁面剪切應(yīng)力（WSS），通常都會(huì)導(dǎo)致血管病變，例如動(dòng)脈粥樣硬化和腦動(dòng)脈瘤的生長和破裂。MicroRNAs（miRNAs）是非編碼的小型RNA。miRNAs被證明參與了幾乎所有的生理和病理過程，特別是它們被證明與動(dòng)脈粥樣硬化和動(dòng)脈瘤病理有關(guān)。已知幾種miRNAs對(duì)流動(dòng)敏感（稱為me

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