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腎小管上皮細胞來源細胞外囊泡通過穩(wěn)定HIF-1α誘導(dǎo)巨噬細胞糖酵解2022/09/29

蛋白尿是糖尿病腎?。―KD）發(fā)展的獨立危險因素，可直接導(dǎo)致腎損傷。多項研究表明減少蛋白尿可延緩終末期腎病的發(fā)展，然而，這些方法仍然不能令人滿意。重吸收尿白蛋白的腎小管上皮細胞可以釋放趨化因子誘導(dǎo)免疫細胞，導(dǎo)致腎損傷。巨噬細胞是腎組織中最重要的免疫細胞類型，可誘導(dǎo)腎纖維化。研究發(fā)現(xiàn)，腎巨噬細胞表達纖維化基因，可導(dǎo)致腎纖維化。由于巨噬細胞在疾病進展過程中起著復(fù)雜的作用，因此需要進一步探索其在DKD中的作用機制。研究表明，損傷刺激下巨噬細胞的代謝變化與腫瘤細胞中的相似。刺激后，巨噬細胞引起糖酵解途徑的

循環(huán)拉伸應(yīng)力下人成纖維細胞早期成骨中整合素αVβ3-肌動蛋白絲軸的調(diào)控2022/09/28

成纖維細胞是間充質(zhì)基質(zhì)中常見的貼壁細胞類型。成纖維細胞和間充質(zhì)干細胞具有相似的MSC標記，可以分化成成骨、脂肪和軟骨細胞譜系。成纖維細胞和間充質(zhì)干細胞的相似性支持使用成纖維細胞作為研究成骨的合適細胞類型。當干細胞處于由生物材料、生長因子和組織組成的微環(huán)境中時，適當?shù)臋C械刺激可以促進干細胞的成骨分化。臨床和基礎(chǔ)研究表明，外部機械刺激，例如因拉伸而增加的張力，可以影響干細胞的成骨分化。機械轉(zhuǎn)導(dǎo)通常通過整合素將機械刺激轉(zhuǎn)化為生化信號，然后影響下游細胞活動的過程。整合素是存在于細胞表面的跨膜受體，是由非

安石榴甙通過抑制 Smad1/5 的力來激活擾動流誘導(dǎo)的血管功能障礙2022/09/27

動脈粥樣硬化病變的非隨機分布與不同的血流模式和作用于血管壁的血流動力學(xué)有關(guān)。血管內(nèi)皮細胞不斷暴露于不同的流動模式和剪切應(yīng)力，包括低剪切應(yīng)力和振蕩剪切應(yīng)力（OSS）的擾動流和相對高剪切應(yīng)力的脈動流（PSS），導(dǎo)致對血管壁產(chǎn)生不同的影響。PSS通常具有抗炎和抗動脈粥樣硬化的作用，而OSS的擾動流會促進動脈粥樣硬化的形成和進展。之前的研究表明，ECs能夠?qū)SS感知為一種機械信號，以誘導(dǎo)骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體（BMPR）相關(guān)的Smad1/5的力特異性激活，從而導(dǎo)致細胞周期蛋白A的上調(diào)和p21和p27的下調(diào)

G蛋白偶聯(lián)雌激素受體通過抑制Piezo1減輕機械應(yīng)力介導(dǎo)的軟骨細胞凋亡2022/09/23

骨關(guān)節(jié)炎（OA）是一種以關(guān)節(jié)軟骨變性、軟骨下骨硬化和骨贅形成為特征的慢性退行性關(guān)節(jié)疾病。由于軟骨細胞是關(guān)節(jié)軟骨中的細胞，軟骨細胞存活率的下降會導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的退變。除了遺傳和環(huán)境因素外，機械應(yīng)力在骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。先前的研究報道，機械應(yīng)力上調(diào)了一種新型機械敏感離子通道Piezo1在軟骨細胞中的表達，進而增加了軟骨細胞的凋亡，最終導(dǎo)致軟骨退化。因此，探究參與調(diào)節(jié)機械應(yīng)力誘導(dǎo)的Piezo1激活過程的分子就尤為關(guān)鍵。機械應(yīng)力的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑已被廣泛研究。在機械應(yīng)力下，細胞膜會發(fā)生結(jié)構(gòu)變化，

TRAIL 抑制暴露于促炎刺激的人主動脈內(nèi)皮細胞的氧化應(yīng)激2022/09/21

心血管疾?。–VD）是2型糖尿?。═2DM）患者死亡的主要原因，約占該隊列死亡人數(shù)的50%。因此，研究應(yīng)側(cè)重于開發(fā)針對早期動脈粥樣硬化斑塊發(fā)展的新干預(yù)措施，以降低該人群的心血管發(fā)病率和死亡率。腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（TRAIL）是腫瘤壞死因子（TNF）超家族的成員。TRAIL及其相關(guān)受體表現(xiàn)出廣泛的組織分布，所有TRAIL受體均由內(nèi)皮細胞表達，證明內(nèi)皮細胞對這種配體的反應(yīng)是合理的。幾項體內(nèi)研究表明，TRAIL在血管系統(tǒng)中表現(xiàn)出血管保護特性。已經(jīng)證明，TRAIL在小鼠中分別發(fā)揮抗動脈粥樣硬化

心房成纖維細胞經(jīng)過循環(huán)拉伸促進調(diào)節(jié) Bcl-22022/09/01

microRNA是一種含有約22個核苷酸的小型非編碼RNA鏈，它們能通過與靶mRNA的3′UTR（非編碼區(qū)）*互補導(dǎo)致mRNA降解。已知MicroRNAs（miRNA）廣泛參與心血管疾病發(fā)病機制中的基因調(diào)控，包括心肌細胞肥大、纖維化和凋亡。miRNA表達譜已在心臟中鑒定出miRNA-499（miR-499）、miRNA-208a（miR-208a），這些miRNAs在應(yīng)對應(yīng)激的心肌細胞肥大和纖維化中起重要作用。與其他RNAs一樣，miRNA也是轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物。因此，一種miRNA可以調(diào)節(jié)另一種miR

胡桃苷抑制振蕩剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的內(nèi)皮功能障礙2022/08/17

動脈粥樣硬化是一種以動脈壁增厚、慢性炎癥和內(nèi)皮功能失調(diào)為特征的主要心血管疾病。病理性刺激引發(fā)內(nèi)皮功能障礙，導(dǎo)致血流異常，可能引發(fā)動脈血栓形成和終末器官缺血。這些事件發(fā)生在動脈的粥樣硬化易發(fā)區(qū)域，其中內(nèi)皮暴露于受干擾的血流或振蕩剪切應(yīng)力（OSS），如在分叉處和彎曲處。剪切應(yīng)力已被證明在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞表面機械敏感受體的激活中起關(guān)鍵作用。在暴露于某些類型的剪切應(yīng)力（例如層流和高剪切應(yīng)力）的區(qū)域中，內(nèi)皮細胞表現(xiàn)出動脈粥樣硬化保護特性，而暴露于擾流或OSS下的內(nèi)皮細胞表現(xiàn)出內(nèi)皮細胞表型的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥級

甘草查耳酮A 抑制肺癌細胞中干擾素-γ 誘導(dǎo)的程序性死亡配體 12022/08/15

近年來，針對程序性死亡配體1（PD-L1）和程序性死亡受體1（PD-1）的抗體免疫療法在肺癌治療中取得了很大進展。PD-1可以與其配體PD-L1相互作用，在腫瘤微環(huán)境中負調(diào)控T細胞相關(guān)的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致腫瘤細胞逃避T細胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視。先前的研究結(jié)果表明，具有抑制PD-L1能力的小分子可能是增強抗腫瘤免疫的關(guān)鍵方法。PD-L1表達的調(diào)控涉及多種機制，其中IFN-γ誘導(dǎo)的PD-L1是多種癌癥類型中PD-L1的主要來源。IFN-γ，主要由CD8+T細胞和自然殺傷細胞產(chǎn)生，在腫瘤微環(huán)境中既有利又有弊。I

BMSCs對OA的治療效果通過KDM6A/SOX9信號通路而得到改善2022/08/09

作為一種影響全球數(shù)百萬人生活的慢性疾病，骨關(guān)節(jié)炎（OA）主要誘發(fā)殘疾，關(guān)節(jié)僵硬和疼痛。OA的藥物治療主要使用非甾體抗炎藥來緩解OA引起的疼痛和炎癥。然而，許多OA患者在疾病的后期階段需要關(guān)節(jié)置換療法。骨髓來源的MSCs（BMSCs）是一種來自骨髓的間充質(zhì)干細胞，具有多能分化潛能，還可以進行自我更新，產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)，已被廣泛用于軟骨損傷和關(guān)節(jié)疾病的治療。此外，BMSCs已在實驗和臨床試驗中用于治療OA。雖然BMSCs在治療OA中的詳細機制尚不清楚，但懷疑BMSCs通過分泌一系列免疫因子和細胞因子

正畸力作用下CREB的激活會影響牙周組織中的間充質(zhì)干細胞的遷移和分化2022/08/08

由機械力刺激引起的正畸牙齒移動（OTM）是一種特別的骨重塑過程，需要牙周韌帶（PDL）的參與。在牙齒移動過程中，在受壓側(cè)，PDL被壓縮，牙槽骨被吸收，而骨沉積在與受力方向相反的張力側(cè)被激活。張力區(qū)的骨形成有助于牙齒運動的長期穩(wěn)定性。牙周韌帶細胞（PDLCs）是PDL的主要組成細胞，可以分化成成骨細胞來合成骨組織。同時，PDLCs還通過合成和釋放細胞因子、生長因子、神經(jīng)遞質(zhì)和集落刺激因子為骨沉積提供有利的微環(huán)境。此外，這些因素可能調(diào)節(jié)間充質(zhì)干細胞的遷移、增殖和分化，已發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細胞遷移到機械負荷

機械應(yīng)變通過信號通路調(diào)節(jié)二尖瓣膜間質(zhì)細胞中促纖維化表型2022/08/05

與其他心臟瓣膜一樣，房室二尖瓣是一個復(fù)雜的多層結(jié)構(gòu)，每一層都包含特定的細胞外基質(zhì)（ECM）成分。二尖瓣由成纖維細胞樣細胞組成，稱為瓣膜間質(zhì)細胞（VIC），它們與ECM密切接觸，因此在每次心跳時都會發(fā)生影響瓣膜的機械變形，平均每年4000萬次。粘液瘤二尖瓣（MMV）是最常見的心臟瓣膜疾病，65歲以后，其患病率顯著增加。MMV的特征是多個瓣膜結(jié)構(gòu)的破壞、Ki-67陽性增殖細胞的密度增加和ECM的改變，特別是纖維層中膠原纖維的積累和分解，彈性纖維的斷裂等。目前越來越認識到機械應(yīng)力是軟結(jié)締組織重塑的主要

機械應(yīng)變影響鞏膜成纖維細胞中膠原代謝相關(guān)基因的表達2022/08/02

膠原蛋白，主要是I型膠原蛋白，是鞏膜的主要成分。膠原蛋白重塑是鞏膜重塑和近視發(fā)展的基礎(chǔ)。山東省高校生物藥物重點實驗室（濰坊醫(yī)學(xué)院）以往的研究表明，膠原代謝會影響正視和近視過程中的鞏膜力學(xué)特性和鞏膜重塑。其以往的研究結(jié)果和力學(xué)因素分析的材料力學(xué)基礎(chǔ)理論表明，由于眼壓和鞏膜力學(xué)性能的變化，鞏膜和鞏膜成纖維細胞受到不同的力學(xué)應(yīng)變（圖1A）。圖1A：鞏膜力學(xué)因素分析；B：鞏膜成纖維細胞的機械培養(yǎng)方案。機械因素是鞏膜生長、軸向伸長，甚至近視的重要原因。近年來的研究表明，眼壓升高會導(dǎo)致鞏膜組織重塑和鞏膜生物

單細胞 RNA 測序揭示牙源性角化囊腫內(nèi)富含 CXCL 的成纖維細胞2022/08/01

牙源性角化囊腫（OKC）是一種局部侵襲性頜部囊性病變，其特點是具有相對較高的生長潛力和復(fù)發(fā)傾向。OKC的異常行為，沿著頜骨的長軸生長和相對較高的復(fù)發(fā)率，表明其局部侵襲性背后的異常分子事件。血管生成和細胞侵襲是復(fù)雜的多階段過程，始于由蛋白水解酶引起的細胞外基質(zhì)降解，尤其是腫瘤相關(guān)基質(zhì)金屬蛋白酶。趨化因子是白細胞遷移到炎癥部位的重要遞質(zhì)，在炎癥中起重要作用。在OKCs中經(jīng)常檢測到炎癥。先前的研究表明，在OKC中，在中度至重度炎癥附近檢測到增殖性上皮細胞的局灶性增加，但對囊腫的整體增殖活性沒有顯著影響

剪切應(yīng)力通過ERK信號通路增強hPDLSCs旁分泌介導(dǎo)的免疫調(diào)節(jié)功能2022/07/28

人牙周膜干細胞（hPDLSCs）可以從牙周膜中分離出來，牙周膜是牙根和相鄰牙槽骨之間的連接纖維組織。迄今為止，hPDLSCs已表現(xiàn)出間充質(zhì)干細胞（MSC）的特征，因為它們具有自我更新和分化的潛力。hPDLSCs的治療潛力不僅體現(xiàn)在牙周組織中，還體現(xiàn)在其他組織中，如牙槽骨。從免疫調(diào)節(jié)的角度來看，hPDLSCs具有顯著的特征，使其能夠逃避免疫識別，抑制激活的免疫細胞功能并在組織再生過程中調(diào)節(jié)炎癥細胞因子。旁分泌免疫抑制細胞因子，包括吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO）、肝細胞生長因子（HGF）、白細胞介

LSS 敏感性調(diào)控軸減輕單核細胞粘附和動脈硬化的發(fā)展2022/07/26

根據(jù)血流形態(tài)和位置的不同，流體剪切應(yīng)力有不同的表現(xiàn)形式。例如，當血液在血管的直線部分流動時，會產(chǎn)生層流剪切應(yīng)力（Lss），但當血液流過血管分支、分叉或彎曲時，會產(chǎn)生振蕩剪切應(yīng)力或湍流。大量研究證實，動脈粥樣硬化（AS）在直血管中的發(fā)生率較低，而血管分叉處和彎曲處的動脈粥樣硬化發(fā)生率較高。因此，Lss具有重要的抗AS作用。CX3CL1是由373個氨基酸組成的大分子蛋白，是目前已知的CX3C是趨化因子家族中的成員。研究報道，低剪切應(yīng)力通過激活CX3CL1誘導(dǎo)單核細胞與TNF-α（也稱為TNF）激活的

層流剪切應(yīng)力通過 HMGB1核轉(zhuǎn)位激活人主動脈內(nèi)皮細胞的自噬來抑制炎癥2022/07/22

隨著社會經(jīng)濟的快速發(fā)展和人口老齡化，動脈粥樣硬化（AS）引起的心腦血管疾病已成為嚴重威脅人類生命健康的最重要疾病之一。AS的發(fā)展過程涉及內(nèi)皮細胞炎癥損傷。層流剪切應(yīng)力（LSS）通過影響血管內(nèi)皮細胞的基因表達，在抗炎、抗粘連、抗衰老、保護內(nèi)皮細胞等方面發(fā)揮重要作用，從而延緩AS的發(fā)生和發(fā)展。研究表明，巨噬細胞在破壞AS斑塊方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。因此，靶向自噬治療AS具有重要的臨床意義。LSS和內(nèi)皮細胞自噬之間的關(guān)系已被廣泛研究。暴露于LSS的人主動脈內(nèi)皮細胞（HAECs）和牛主動脈內(nèi)皮細胞也表現(xiàn)出更

人眼 Tenon 囊成纖維細胞和人角膜上皮細胞在共培養(yǎng)系統(tǒng)中的相互作用2022/07/20

青光眼的特點是視野逐漸變窄，最終導(dǎo)致失明。大多數(shù)抗青光眼眼藥水都含有防腐劑以防止微生物的生長。苯扎氯銨（BAC）是廣泛使用的滴眼劑防腐劑。手術(shù)前長期使用含有BAC的青光眼滴眼液也會增加青光眼濾過手術(shù)的失敗率，這種效果被認為反映了BAC誘導(dǎo)的結(jié)膜下組織纖維化。手術(shù)后濾過泡的維護仍然是青光眼臨床面臨的挑戰(zhàn)。組織駐留的成纖維細胞，以及循環(huán)祖細胞、上皮細胞和內(nèi)皮細胞，有可能轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細胞，從而促進纖維化。肌成纖維細胞的特點是過度表達α平滑肌肌動蛋白（αSMA）、肌動蛋白應(yīng)力纖維的形成以及細胞外基質(zhì)

抗白血病作用與共培養(yǎng)中受刺激的巨噬細胞下調(diào)CD47和上調(diào)CRT 相關(guān)2022/07/19

急性髓系白血?。ˋML）是一種侵襲性惡性腫瘤，預(yù)后一般較差，5年生存率約為27%。因此，有必要探索AML的其他治療方案，以提高生存率并改善總體預(yù)后。腫瘤免疫監(jiān)視是免疫系統(tǒng)根據(jù)腫瘤特異性抗原在其表面的表達來識別和消除腫瘤細胞的一種方式。巨噬細胞是參與腫瘤消除的主要細胞，在調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。此外，巨噬細胞通過產(chǎn)生細胞因子和吞噬作用介導(dǎo)腫瘤細胞消除。AML可以通過上調(diào)CD47來逃避巨噬細胞的吞噬作用。巨噬細胞的吞噬活性可以通過抑制CD47或激活鈣網(wǎng)蛋白（CRT）來調(diào)節(jié)。CD47是一種跨膜

脊索細胞在椎間盤退變治療中的應(yīng)用機制2022/07/15

椎間盤（IVD）退變（IDD）和相關(guān)疾病是導(dǎo)致腰痛的重要原因，研究表明，IDD的病因是多因素的。椎間盤是人體最大的無血管組織，由內(nèi)髓核（NP）、周圍的纖維環(huán)（AF）和相鄰的軟骨終板組成。健康椎間盤的特點是AF外表面的血管有限。然而，健康椎間盤如何抑制血管形成的機制仍不清楚。在胚胎發(fā)生期間，桿狀脊索從椎體中被截留，并在胎兒早期很快發(fā)育成NP組織，而血管則從內(nèi)部區(qū)域退去。因此，大的、空泡化的脊索細胞（NCs）保留在NP組織中。越來越多的證據(jù)表明，NCs在椎間盤發(fā)育和功能中發(fā)揮著重要作用。特別是，NC

控制性減壓對神經(jīng)元創(chuàng)傷后壓縮性損傷的影響2022/07/14

由于腦損傷機制復(fù)雜且預(yù)后不良，創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）被認為是最復(fù)雜的人類疾病之一。對于難治性顱內(nèi)壓（ICP）升高，去骨瓣減壓術(shù)（DC）是降低創(chuàng)傷性顱內(nèi)高壓、改善預(yù)后的有效策略。然而，快速減壓的標準程序與許多術(shù)后并發(fā)癥有關(guān)，例如遲發(fā)性顱內(nèi)血腫和彌漫性腦腫脹。之前的研究表明，控制性減壓（CDC）手術(shù)可減輕腦損傷并降低TBI并發(fā)癥的發(fā)生率。然而，潛在的分子機制尚未確定。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中，多種細胞生理過程，包括神經(jīng)遞質(zhì)釋放、神經(jīng)元興奮性和可塑性，都受離子通道的調(diào)節(jié)，尤其是Ca2+和K+離子。弱