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科德角國際生物醫(yī)學(xué)科技（北京）有限公司
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內(nèi)毒素對口腔疾病中根尖周感染的影響2022/12/27
眾多的研究表明，感染根管內(nèi)的厭氧菌，尤其是革蘭氏陰性厭氧菌在根尖周感染中起著主導(dǎo)作用。內(nèi)毒素在根尖周病中的致病作用已經(jīng)引起越來越多學(xué)者的注意。由于根尖周組織主要是成纖維細(xì)胞，當(dāng)內(nèi)毒素通過根尖孔侵入根尖周時，對根尖周的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用，這種作用可能取決于內(nèi)毒素量的大小。在大量內(nèi)毒素攻擊下，出現(xiàn)成纖維細(xì)胞的分裂停止或壞死，而破壞了根尖周的屏障作用。但在炎癥轉(zhuǎn)化時，小劑量內(nèi)毒素的刺激作用又有助于成纖維細(xì)胞的DNA合成和分裂，對于炎癥的轉(zhuǎn)歸和愈合具有促進作用。骨吸收是牙周病和尖周病的主要組織損
內(nèi)毒素：引發(fā)腎盂腎炎發(fā)病的重要因素2022/12/26
腎盂腎炎（pyclinephritis）是尿路感染中的一種重要臨床類型，是由細(xì)菌（極少數(shù)為真菌、病毒、原蟲等）直接引起的腎盂腎炎和腎實質(zhì)的感染性炎癥。本病好發(fā)于女性，女：男約為1：1，其中尤以已婚育齡女性、女幼嬰和老年婦女患病率更高，臨床上將本病分為急性或慢性兩期。本病以腸道細(xì)菌感染為最多，大腸桿菌約占60%~80%，次為副大腸桿菌、變形桿菌、葡萄球菌、類鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌﹑綠膿桿菌等，偶見厭氧菌、真菌、病毒和原蟲感染。臨床上綠膿桿菌、葡萄球菌感染多見于以往有尿路器械檢查史或長期留置導(dǎo)尿管的患者。
內(nèi)毒素對慢性腎功能不全的影響2022/12/15
各種慢性腎臟病最后均可導(dǎo)致慢性腎功能不全（ChronicRenalFeulure，CRF）。國內(nèi)外學(xué)者研究表明，在慢性腎功能不全的氮質(zhì)血癥期特別是尿毒癥期，患者血中的內(nèi)毒素水平明顯升高，說明內(nèi)毒素在慢性腎功能不全的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中起著一定的作用。尿毒癥患者血漿內(nèi)毒素水平升高的機理可能是多方面的：1.外源性內(nèi)毒素血癥所致慢性腎功能不全患者機體抵抗力低下，特別是細(xì)胞免疫功能降低，易繼發(fā)革蘭氏陰性菌感染，感染后全身反應(yīng)不明顯，易漏診或誤診，未能及時有效治療，細(xì)菌入學(xué)引起外源性內(nèi)毒素血癥使血漿內(nèi)毒素水平升高
內(nèi)毒素引起腎功能損害的原因2022/12/15
腎小球腎炎多見于鏈球菌感染后，其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲感染也可能引起，感染導(dǎo)致機體免疫反應(yīng)引起腎炎，臨床上分急性腎小球腎炎，急進型腎炎慢性腎小球腎炎三型。單核巨噬細(xì)胞（MΦ）在腎小球腎炎的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。多種腎小球疾病都具有明顯的球內(nèi)單核巨噬細(xì)胞的浸潤，浸潤的單核巨噬細(xì)胞參與血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖﹑系膜細(xì)胞的增生以及新月體的形成。單核巨噬細(xì)胞浸潤的多寡還與蛋白尿嚴(yán)重程度密切相關(guān)。去除體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞能明顯減輕腎小球的病理改變。姚建等人建立了體外研究單核巨噬細(xì)胞向腎小球粘附的模型，這一作用具有濃
內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)物改變機體血液凝固性的介紹2022/12/15
內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)物對機體血液凝固性的改變已經(jīng)得到許多資料的證實，主要包括兩方面的內(nèi)容：其一，內(nèi)毒素、白細(xì)胞介素-1和腫瘤壞死因子可刺激人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生促凝血活性，這可能與刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子有關(guān)。同時，內(nèi)毒素也可誘導(dǎo)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞促凝血活性的產(chǎn)生。此外，內(nèi)毒素也可抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞表面血栓調(diào)理素（TM）的表達，并且膿毒血癥病人的血漿蛋白C和蛋白S水平也相應(yīng)減少。表明內(nèi)毒素可導(dǎo)致蛋白C系統(tǒng)（機體的主要生理抗凝機制之一）活性降低，促凝活性的產(chǎn)生和蛋白C系統(tǒng)活性的低下引起血液凝固性升高
內(nèi)毒素和脂質(zhì)代謝紊亂2022/12/14
內(nèi)毒素的生物學(xué)作用相當(dāng)廣泛，它已經(jīng)成為許多領(lǐng)域的重要研究課題。新近越來越多的資料表明，內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)產(chǎn)物可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）損傷，并影響“動脈粥樣硬化（AS）形成相關(guān)成分”（包括脂蛋白、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等）的正常機能代謝活動。據(jù)此，Virella等人提出細(xì)菌感染尤其是內(nèi)毒素可能參與動脈粥樣硬化形成。大多數(shù)研究表明，高甘油三酯（TG）血癥可能是內(nèi)毒素血癥的主要代謝特點。而內(nèi)毒素導(dǎo)致血漿甘油三酯水平升高可能主要是由于脂蛋白（LPL）活性受抑所致。但體外研究并未發(fā)現(xiàn)內(nèi)
內(nèi)毒素和血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷2022/12/14
血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是動脈粥樣硬化形成的起始步驟，內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)物對血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷作用已得到許多資料證實。據(jù)報道，內(nèi)毒素可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并呈現(xiàn)劑量依賴性，更多的資料表明，內(nèi)毒素對血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用有賴于中性粒細(xì)胞的存在。內(nèi)毒素可激活中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，使之粘附血管內(nèi)皮細(xì)胞的能力增強。中性粒細(xì)胞或單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附后可通過氧自由基的產(chǎn)生或溶酶體酶的釋放導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，但是Sacedley等認(rèn)為，上述損傷效應(yīng)主要與中性粒細(xì)胞釋放的彈力纖維酶有關(guān)，并不被各種氧自由基清除
內(nèi)毒素與急性胰腺炎的關(guān)系介紹2022/12/14
急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥，是常見的消化系統(tǒng)急癥之一，近十年來，國外已有急性胰腺炎伴發(fā)內(nèi)毒素血癥的臨床報道。Lieger等報道急性胰腺炎病人有65.5%發(fā)生內(nèi)毒素血癥，9例死亡病人均有內(nèi)毒素血癥，且持續(xù)至死亡。雷文章等在動物模型中發(fā)現(xiàn)腹水的內(nèi)毒素濃度明顯高于血漿濃度，說明血漿內(nèi)毒素來源于腸道，支持急性胰腺炎伴發(fā)腸源性內(nèi)毒素血癥的學(xué)說。急性胰腺炎時，由于應(yīng)激反應(yīng)，腹腔神經(jīng)叢激惹和炎癥滲液直接浸潤腸道，病人多伴有不
內(nèi)毒素引起肝組織損害的機理簡介2022/12/13
自1972年Cardis第一次對晚期肝病患者用鱟試驗檢出內(nèi)毒素以來，關(guān)于各種肝病時內(nèi)毒素血癥已有不少報道，證實了內(nèi)毒素血癥和肝功能損害密切相關(guān)。內(nèi)毒素血癥與肝功能損害互為因果，從而對肝病的發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生重要影響。由于內(nèi)毒素對肝組織的各種損害，在嚴(yán)重肝病時，肝臟對內(nèi)毒素的清除能力下降，患者往往出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥（見表8）其機理可歸納為：①通過肝竇的血流量減少，重癥肝病時肝小葉正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，肝竇走行和排列失去常態(tài)，又由于靜脈高壓形成，肝內(nèi)有肝動脈—肝靜脈或門靜脈吻合枝，形成肝內(nèi)短路；②側(cè)枝循環(huán)形成肝外
內(nèi)毒素造成的肝損害有哪些？2022/12/13
肝臟是體內(nèi)最大的代謝器官，是清除內(nèi)毒素和解毒的主要臟器，也是體內(nèi)遭受內(nèi)毒素攻擊的首要器官。在正常情況下，腸道內(nèi)有少量內(nèi)毒素存在，門靜脈內(nèi)也存在內(nèi)毒素，外周血也存在少量內(nèi)毒素。一旦肝功能受損，肝臟單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱，內(nèi)毒素滅活功能降低，造成內(nèi)毒素血癥，而內(nèi)毒素加重肝損害。Vtili等用內(nèi)毒素灌流離體鼠肝臟，證實可致肝功能障礙，其病變程度與內(nèi)毒素劑量呈正相關(guān)。腫瘤壞死因子是內(nèi)毒素致?lián)p害的關(guān)鍵性促炎介質(zhì)。腫瘤壞死因子不僅能介導(dǎo)內(nèi)毒素的多種生物學(xué)作用，而且可通過其他細(xì)胞因子，擴大其生物學(xué)效應(yīng)，在肝
腸源性內(nèi)毒素血癥可引起肝功能衰竭綜合征2022/12/13
Canckese等臨床研究發(fā)現(xiàn)，在肝實質(zhì)細(xì)胞受損程度一樣而生存下來的一組肝功能衰竭患者都是枯否氏細(xì)胞功能保持正?；蜉^早功能得以恢復(fù)者，并發(fā)現(xiàn)未曾發(fā)生腦病的6名患者其枯否氏細(xì)胞功能正常。在硫代二酰胺所致爆發(fā)性肝功能衰竭的實驗中發(fā)現(xiàn)，肝性腦病初期血腦屏障通透性就已增加，到病腦晚期則明顯增加，并伴有腦水腫發(fā)生，腦組織含水量與腦組織浸泡中伊文氏蘭含量呈正相關(guān)，提示腦水腫發(fā)生和內(nèi)毒素所致的血腦屏障通透性增高有關(guān)。用極少劑量的內(nèi)毒素（50ug/100g）給半乳糖胺所致的爆發(fā)性肝功能衰竭大鼠時，發(fā)現(xiàn)動物發(fā)生嗜
內(nèi)毒素血癥與肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積的發(fā)生密切相關(guān)2022/12/12
在半乳糖、四氯化碳、蛙病毒3所致的肝實質(zhì)細(xì)胞損傷中內(nèi)毒素均有重要作用。內(nèi)毒素也參與硫代二酰胺（TAA）引起的肝損傷。硫代二酰胺不僅損害肝實質(zhì)細(xì)胞，還可使枯否氏細(xì)胞功能降低而形成腸源性內(nèi)毒素血癥。后者又進一步損傷肝組織。內(nèi)毒素激活磷脂酶A2（TXA2）介導(dǎo)膜磷脂降解與脂質(zhì)過氧化而引起肝細(xì)胞及線粒體結(jié)構(gòu)與功能受損。實驗證明，半乳糖胺所致肝損傷與枯否氏細(xì)胞功能狀態(tài)和內(nèi)毒素血癥密切相關(guān)。半乳糖胺可使丙二醛升高，過氧化物歧化酶、谷胱甘肽降低，這表明，肝損傷過程中自由基、脂質(zhì)過氧化物生成增多。機體為了代謝這
內(nèi)毒素與胃腸出血、腎功能衰竭的關(guān)系2022/12/12
一、內(nèi)毒素與胃腸出血的關(guān)系肝功能不全時患者皮膚、粘膜出血頗多見，內(nèi)毒素血癥誘發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血，使外周血小板減少，并可介導(dǎo)炎性介質(zhì)釋放（如組胺），這些均與毛細(xì)血管通透性增高有關(guān)。韓德伍等在實驗中發(fā)現(xiàn)硫代二酰胺引起肝功能衰竭的大鼠其胃腸屏障功能減弱，血流量減少，毛細(xì)血管通透性增高，腸勻漿谷氨酰胺酶活性降低，組胺含量明顯增多，這些變化均與血漿內(nèi)毒素水平密切相關(guān)。在半乳糖胺與實驗性肝硬化實驗中發(fā)現(xiàn)，加入小劑量內(nèi)毒素（100ug/100g）便會使動物凝血酶原時間明顯延長，而內(nèi)毒素對照組與正常對照組間無差
內(nèi)毒素可引起膽石癥的出現(xiàn)2022/12/12
早在一個世紀(jì)前，人們就發(fā)現(xiàn)膽石癥與細(xì)菌感染有著密切關(guān)系，但細(xì)菌感染究竟如何造成膽石發(fā)生與發(fā)展的機制，至今未得到圓滿解決。中國醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院外科的吳碩東教授在膽石癥發(fā)生機制方面作了大量的研究工作，他們進一步證實了細(xì)菌感染在膽色素類結(jié)石形成中具有重要意義，并提出細(xì)菌內(nèi)毒素在膽色素結(jié)石發(fā)生過程中起著關(guān)鍵作用。膽結(jié)石形成過程中影響因素較多，單純依某種原因難于圓滿解釋所有現(xiàn)象。膽色素結(jié)石以亞洲發(fā)病較多，隨著社會經(jīng)濟的發(fā)展呈減少趨勢。歐美等國家多為高蛋白、高脂肪飲食，患膽色素類結(jié)石則少見。有學(xué)者認(rèn)為，
內(nèi)毒素血癥可造成膽道感染2022/12/09
膽道感染致病菌絕大多數(shù)為腸源性革蘭氏陰性菌。重癥急性膽管炎時膽道壓力增高，造成毛細(xì)膽管破裂、壞死，膽汁中革蘭氏陰性菌裂解釋出的內(nèi)毒素可經(jīng)肝細(xì)胞屏障直接進入肝血流而導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥。此外，由于血管叢位于小膽管粘膜層下的解剖特點可造成膽汁中內(nèi)毒素經(jīng)膽小管——靜脈返流途徑回流到門靜脈和肝血竇。內(nèi)毒素血癥對休克和器官功能衰竭具有重要影響，是導(dǎo)致重癥急性膽管炎嚴(yán)重臨床過程的病理基礎(chǔ)。有的實驗表明，死亡病-例內(nèi)毒素水平顯著高于存活者，病程中內(nèi)毒素持續(xù)高水平者常發(fā)生休克、彌漫性血管內(nèi)凝血和器官功能衰竭，預(yù)后不良
內(nèi)毒素與消化性潰瘍及慢性胃炎的關(guān)聯(lián)性簡介2022/12/09
慢性胃炎和消化性潰瘍是一種常見病、多發(fā)病，已有大量文獻報道此類患者胃粘膜樣本中幽門螺桿菌（H·pylori，HP）檢出率較高，且患者血清中幽門螺旋桿菌抗體高于正常人，因而認(rèn)為幽門螺旋桿菌與慢性胃炎和消化性潰瘍有關(guān)。幽門螺桿菌是1983年澳大利亞學(xué)者首先發(fā)現(xiàn)的，之后的研究明確其為慢性胃炎和消化性潰瘍的病因，這在醫(yī)學(xué)上是一個重大的突破。幽門螺旋桿菌是一端有鞭毛的螺旋狀菌，來源尚不明，假定由人與人的接觸傳播，其感染力強，國內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)其感染率隨年齡之增長而增長，50歲以上的人群可高達50%~6
內(nèi)毒素指示劑的實驗步驟是怎樣的？2022/12/08
內(nèi)毒素指示劑用于醫(yī)藥生產(chǎn)企業(yè)干熱滅菌設(shè)備GMP驗證及醫(yī)療器械內(nèi)毒素挑戰(zhàn)實驗。使用簡單方便,直接置于干熱滅菌設(shè)備中或加入待無內(nèi)毒素的物品,證明該無內(nèi)毒素工藝能使內(nèi)毒素效價至少下降3個對數(shù)單位。工藝不含賦形劑，高溫不炭化，不會影響實驗結(jié)果。效價穩(wěn)定準(zhǔn)確，適用于凝膠法鱟試劑和各種定量法鱟試劑。使用簡單方便，直接置于干熱滅菌設(shè)備中或加入待除熱原的物品。規(guī)格品種多樣化，安瓿西林瓶內(nèi)毒素效價可高達數(shù)十萬EU/瓶。內(nèi)毒素指示劑實驗步驟：1、試驗在滿負(fù)荷裝載條件下進行，在烘箱的各冷點位置分別放置1-2支ECV，
血中測定內(nèi)毒素與臨床上的意義2022/12/08
據(jù)國外文獻報道：正常人血漿中的內(nèi)毒素水平一般在3pg/ml左右，然而根據(jù)前處理方法及測定原理的不同其值也是存在一定差異的。因此也只能作為參考，一般來說血中內(nèi)毒素水平的升高，均是由各種感染癥狀所引起的，我們通過測定人血漿中的內(nèi)毒素即可對革蘭氏陰性菌所引起的臨床菌血癥以及敗血癥進行診斷，而且對于病原菌的分辨以及各種感染癥狀治療及預(yù)后判定都具有很大幫助。下面將分別對引起臨床感染癥狀進行介紹：A.革蘭氏陰性菌敗血癥：對于革蘭氏陰性菌敗血癥，臨床上通常使用血液培育方法進行檢查，不僅時間長而且陽性率比較低，
細(xì)菌內(nèi)毒素中臨床樣品測定值的影響因素2022/12/08
1、對細(xì)菌內(nèi)毒素活性影響我們知道，樣品中鐵、鋁等離子能夠引起細(xì)菌內(nèi)毒素活性的降低，當(dāng)我們在內(nèi)毒素溶液中只需加入0.04mM的鐵，0.02mM的鋁，就可引起內(nèi)毒素活性下降30%左右，另外其他金屬離子如Mg2+、Ga2+等也有這種影響。雖然這種情況對于臨床樣品測定影響不大，但是我們在使用內(nèi)毒素標(biāo)準(zhǔn)品稀釋過程及測定時要引起注意。2、測定方法的影響前面我們已經(jīng)介紹，在眾多鱟試驗法中，作為臨床體外診斷試劑許可的常用內(nèi)毒素測定法，主要是微量定量的比濁時間分析法和合成基質(zhì)法兩種。1.比濁時間分析法系根據(jù)LAL
血液及其他體液進行細(xì)菌內(nèi)毒素檢測的注意事項2022/12/07
1、方法選擇以及TAL試劑選擇血液的前處理法中，對于稀釋加熱法和氯仿提取法，雖然使用率很高，但由于易受溫度、時間以及稀釋倍數(shù)等影響，因此還沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，而且對內(nèi)毒素的回收率影響也大。而對于表面活性處理法，高氯酸法（PCA）或新高氯酸法（NewPCA）由于操作簡便，回收率高，目前在日本的應(yīng)用比較普遍。另外對于表面活性劑處理，一般認(rèn)為用定量的動態(tài)比濁法進行測定，而對于高氯酸法用比色法更為合適。據(jù)國外文獻報道：用高氯酸或新高氯酸法處理的樣品，一般不能用比濁定量試劑測定，原因是由美洲鱟裂解液制備的LA
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