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鱟試驗(yàn)的缺陷有哪些？2022/11/23: 自1964年美國(guó)學(xué)者Levin和Bang發(fā)現(xiàn)革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素可能迅速引起鱟血細(xì)胞裂解液發(fā)生凝固、從而開(kāi)發(fā)出了靈敏度和特異性都非常高的用于檢查藥品及醫(yī)療用具中的污染內(nèi)毒素的方法，即鱟試驗(yàn)法。在此方法建立以來(lái)的30多年間，各國(guó)學(xué)者對(duì)此方法及內(nèi)毒素本質(zhì)的深入研究可謂方興未艾。加之近年來(lái)，高靈敏度、高特異性鱟試劑的開(kāi)發(fā)以及各種試驗(yàn)技術(shù)、試驗(yàn)方法等的不斷進(jìn)步，鱟試驗(yàn)法不僅在藥學(xué)，而且在醫(yī)學(xué)、微生物學(xué)等各個(gè)領(lǐng)域的應(yīng)用也得到了突飛猛進(jìn)的發(fā)展，尤其是血中、體液中微量?jī)?nèi)毒素的含量測(cè)定。革蘭氏陰性菌感染癥的診斷以

內(nèi)毒素血癥與腹腔感染2022/11/22: 腹腔內(nèi)感染是臨床實(shí)踐中經(jīng)常遇到的一個(gè)問(wèn)題，嚴(yán)重者可并發(fā)敗血癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、甚至多器官功能衰竭。近年來(lái)人們普遍認(rèn)為，內(nèi)毒素血癥的形成是這些病理變化的始動(dòng)環(huán)節(jié)，而內(nèi)毒素的生物學(xué)效應(yīng)是通過(guò)腫瘤壞死因子來(lái)實(shí)現(xiàn)的。有學(xué)者認(rèn)為腹膜炎早期內(nèi)毒素的吸收可能以門(mén)靜脈的途徑為主，而后經(jīng)胸導(dǎo)管、淋巴途徑則是重要方式，另外經(jīng)腹膜、粘膜和膈的吸收方式也可能存在。秦明放等人研究表明，在被研究的58例腹腔感染患者中，內(nèi)毒素含量增高，是正常的1~7倍。結(jié)果證實(shí)，死亡病例和存活病例間血清腫瘤壞死因子存有顯著性差異。從而證實(shí)

淋巴液生成增加和外周血內(nèi)毒素滅活功能降低的影響2022/11/22: 研究表明，正常大鼠門(mén)靜脈，胸導(dǎo)管和動(dòng)脈內(nèi)毒素水平極低，順序?yàn)殚T(mén)靜脈＞動(dòng)脈＞胸導(dǎo)管。大鼠盲腸切開(kāi)誘發(fā)腹膜炎后130分鐘，動(dòng)物脂多糖濃度顯著升高，其順序?yàn)樾貙?dǎo)管＞門(mén)靜脈＞動(dòng)脈。胸導(dǎo)管內(nèi)脂多糖濃度較門(mén)靜脈高432倍，且內(nèi)毒素血癥出現(xiàn)的時(shí)間與其變化曲線(xiàn)相一致。由此說(shuō)明，腹腔淋巴管——胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。許多研究表明，外周血滅活內(nèi)毒素的能力迅速而強(qiáng)大，將內(nèi)毒素直接注人外周靜脈約90%在5分鐘內(nèi)被消滅，因而前述各種因素導(dǎo)致的內(nèi)毒素溢入體循環(huán)，只要病人體液解毒功能正常，內(nèi)毒素就不可能突破第

鱟試驗(yàn)法的應(yīng)用范圍介紹2022/11/22: 鱟試驗(yàn)法自1968年建立以來(lái)的30年間。隨著研究的不斷深入，其應(yīng)用領(lǐng)域也越來(lái)越廣。主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面。（1）藥品方面：關(guān)于藥品用鱟試驗(yàn)法檢測(cè)的可行性研究人們從很早就開(kāi)始了，1984年FDA的Twohy就333個(gè)種類(lèi)的2525個(gè)樣品進(jìn)行了細(xì)菌內(nèi)毒素的添加試驗(yàn)，并在MVD藥液濃度時(shí)就15個(gè)種類(lèi)的樣品進(jìn)行了反應(yīng)干擾試驗(yàn)。由報(bào)告中發(fā)現(xiàn)幾乎所有的藥品都可以用鱟試驗(yàn)來(lái)進(jìn)行檢測(cè)。美國(guó)藥典1995年XXⅢ版不僅把三種方法都進(jìn)行了收載。且收載品種也已上升為620個(gè)，而兔法下降為30個(gè)左右，在這620個(gè)品種當(dāng)中

肝臟功能減退及門(mén)體系統(tǒng)功能障礙會(huì)引發(fā)腸源性?xún)?nèi)毒素血癥2022/11/21: 內(nèi)毒素在腸道由粘膜上皮吸收后，進(jìn)入門(mén)脈血流，此時(shí)的“門(mén)脈內(nèi)毒素血癥”被認(rèn)為是一種“正?！鄙頎顟B(tài)。這是因?yàn)楦闻K單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，主要是Kuffer細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素有強(qiáng)大的清除能力，不至于造成循環(huán)內(nèi)毒素血癥。在肝臟，Kuffer細(xì)胞以胞飲的形式攝取內(nèi)毒素，通過(guò)濃縮脂多糖分子的類(lèi)脂含量和縮短О-抗原的長(zhǎng)度而修飾內(nèi)毒素，然后交給肝細(xì)胞進(jìn)一步解毒。重度肝病時(shí)在肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害的同時(shí)也伴有Kuffer細(xì)胞的嚴(yán)重?fù)p害；肝硬化時(shí)，雖然Kuffer細(xì)胞的形態(tài)無(wú)顯著改變，但其數(shù)目卻明顯減少，結(jié)果：大量?jī)?nèi)毒素在肝臟未經(jīng)解

腸源性?xún)?nèi)毒素血癥的發(fā)病機(jī)制：腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多2022/11/21: 許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應(yīng)激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，血漿中內(nèi)毒素主要來(lái)源于腸道內(nèi)毒素的吸收，因此腸源性?xún)?nèi)毒素血癥幾乎是所有重癥患者經(jīng)歷的病理生理過(guò)程，有時(shí)也是病人死亡的主要原因。腸道的主要功能之一是阻止腸腔內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素移位到其他組織。腸道屏蔽功能下降，致腸腔內(nèi)大量細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸外組織遷移的過(guò)程稱(chēng)為細(xì)菌或內(nèi)毒素移位，對(duì)于不伴有革蘭氏陰性菌感染的內(nèi)毒素血癥患者，其內(nèi)毒素源于腸道內(nèi)毒素的移位，稱(chēng)之為腸源性?xún)?nèi)毒素血癥，腸源性?xún)?nèi)毒素血癥的發(fā)病機(jī)制可能與腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多

內(nèi)毒素會(huì)導(dǎo)致什么疾??？2022/11/18: 隨著近十年來(lái)人們對(duì)疾病病因-病理認(rèn)識(shí)的不斷深化，許多疾病與內(nèi)毒素的關(guān)系日益明確，除革蘭氏陰性菌感染﹑毒血癥、急性彌漫性血管內(nèi)凝血等外、革蘭氏陽(yáng)性菌感染、病毒感染及其他病原微生物感染，以及許多感染性疾病的致死性并發(fā)癥和多種休克及多種危急重癥，如成人呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、急性肝衰、出血、多器官功能衰竭，腸源性休克及多種晚期休克等的發(fā)病，加重或轉(zhuǎn)歸與內(nèi)毒素血癥密切相關(guān)。事實(shí)上存在著一大類(lèi)疾病，它們的發(fā)生、發(fā)展或預(yù)后都與內(nèi)毒素有關(guān)，而按病因分類(lèi)的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)卻迄今只是支離破碎地把它們分屬于各個(gè)不同系統(tǒng)的

鱟試驗(yàn)法的國(guó)內(nèi)外發(fā)展現(xiàn)狀簡(jiǎn)介2022/11/18: 細(xì)菌內(nèi)毒素檢查法作為一種法定的檢查方法最初收載于1980年的美國(guó)藥典。而后英國(guó)藥典（1989年）、EP（1987年）中國(guó)藥典（1995年）、日本藥典（1988年）也相繼收載了這一檢查法。從Levin和Bang于1964年發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素可迅速引起試劑形成凝膠起，在以后的30多年間，世界各國(guó)都在不斷地研究和探索當(dāng)中，而且藥典的收載品種和檢驗(yàn)方法也在不斷增加。美國(guó)FDA于1987年頒布的《人用，用藥品的生物制品內(nèi)毒素試驗(yàn)的暫行規(guī)定》中除了對(duì)單個(gè)品種進(jìn)行收載外，同時(shí)在方法學(xué)上也對(duì)定量的比濁法和比色法等作了詳

抗生素誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放的臨床意義2022/11/17: 抗生素誘發(fā)內(nèi)毒素釋放在臨床上具有重要意義，有研究發(fā)現(xiàn)，抗生素治療后，血中內(nèi)毒素升高的同時(shí)伴有血壓下降和乳酸升高、乳酸脫氫酶升高、葡萄糖下降，表明組織損傷加重。Shen等人臨床發(fā)現(xiàn)，10例革蘭氏陰性桿菌敗血癥患者中，7例在抗生素治療后血中內(nèi)毒素明顯升高，其中2例死亡，死亡時(shí)菌血癥控制，但血中內(nèi)毒素明顯升高，而未死亡者隨著菌血癥控制，血中游離內(nèi)毒素水平相應(yīng)降低，提示內(nèi)毒素與死亡密切相關(guān)。有人研究證實(shí)，抗生素誘生“內(nèi)毒素釋放”與病情的惡化呈平行關(guān)系。另外在革蘭氏陰性菌感染的腦膜炎患者的腦脊液中，抗生素

抗生素能誘導(dǎo)內(nèi)毒素的釋放2022/11/17: 40年代中期，青霉素、鏈霉素、氯霉素等抗生素相繼問(wèn)世，使感染性疾病的治療進(jìn)人了嶄新的時(shí)代，眾多患者的生命被挽救。抗生素的毒副作用，如肝毒性、腎毒性、神經(jīng)、肌肉阻滯毒性、聽(tīng)力毒性、中性粒細(xì)胞減少，以及破壞腸道生態(tài)環(huán)境等，在各種藥物學(xué)中均有詳細(xì)記載，在臨床應(yīng)用時(shí)已被醫(yī)師注意，并設(shè)法避免。唯有抗生素治療革蘭氏陰性菌感染后引發(fā)的內(nèi)毒素釋放問(wèn)題，迄今為止國(guó)內(nèi)外的藥物治療學(xué)均不列載。但自抗生素問(wèn)世以來(lái)，就有關(guān)于應(yīng)用抗生素治療后細(xì)菌溶解導(dǎo)致內(nèi)毒素釋放的臨床報(bào)道，認(rèn)為內(nèi)毒素釋放可能會(huì)導(dǎo)致病者血流動(dòng)力學(xué)的暫時(shí)惡化

鱟試驗(yàn)法和熱原檢查法的區(qū)別2022/11/17: 關(guān)于鱟試驗(yàn)法與熱原檢查法的主要區(qū)別，可從以下幾個(gè)方面來(lái)闡述。1.熱原檢查法生物試驗(yàn)方法，用家兔體溫上升作為指標(biāo)檢測(cè)或檢查醫(yī)藥中是否含有的熱原物質(zhì)（Pyrogen）。（1）熱原性物質(zhì)：細(xì)菌內(nèi)毒素、病毒、干擾素、化學(xué)物質(zhì)及其他；（2）細(xì)菌內(nèi)毒素：ENDOTOXIN；（3）是最主要的熱原性物質(zhì)，還具有其他多種活性。醫(yī)藥品最大的問(wèn)題就是其中混有熱原性物質(zhì)；（4）能夠檢出所有的熱原性物質(zhì)（包括細(xì)菌內(nèi)毒素以外的其他熱原性物質(zhì)）；（5）動(dòng)物試驗(yàn)（invivotest）的問(wèn)題：試驗(yàn)動(dòng)物感受性的差異，個(gè)體差異，數(shù)

內(nèi)毒素檢測(cè)的臨床意義2022/11/16: 內(nèi)毒素血癥（Endotoxima，ETM）可出現(xiàn)于多種疾病的過(guò)程中，內(nèi)毒素可以誘導(dǎo)氧自由基，白三烯，前列腺素﹑腫瘤壞死因子等十幾種化學(xué)介質(zhì)的釋放而引起休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、成人呼吸窘迫綜合征、多器官功能衰竭等一系列嚴(yán)重的變化，成為原發(fā)疾病惡化的因素。Broude認(rèn)為內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌的重要致病因素，據(jù)臨床統(tǒng)計(jì)，革蘭氏陰性菌感染性休克死亡率高達(dá)30%~35%，居各類(lèi)感染性休克死亡之-首。由于抗菌素的濫用使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥，插管治療的廣泛應(yīng)用如靜脈插管、氣管插管﹑導(dǎo)尿等放射性治療的廣泛開(kāi)展均增加了革

脂多糖結(jié)合蛋白與脂多糖受體在內(nèi)毒素效應(yīng)中的作用2022/11/15: 近年來(lái)認(rèn)識(shí)到，內(nèi)毒素在致病過(guò)程中有兩種媒介因子參與。一種是脂多糖結(jié)合蛋白（LipopolysaceharideBindingProtein，LBP）；另一種為脂多糖受體（CD14），脂多糖受體有兩種存在形式。研究發(fā)現(xiàn)，脂多糖結(jié)合蛋白/脂多糖受體是體內(nèi)增敏脂多糖細(xì)胞效應(yīng)的重要系統(tǒng)。脂多糖是58-60KD的糖蛋白，是一種急性反應(yīng)蛋白，主要由肝臟合成釋放入血。脂多糖結(jié)合蛋白與脂多糖的類(lèi)脂A結(jié)合，結(jié)合部位位于其N(xiāo)H2-末端200個(gè)氨基酸內(nèi)。當(dāng)脂多糖為pg/ml水平時(shí)，脂多糖的效應(yīng)依賴(lài)脂多糖結(jié)合蛋白，而較

內(nèi)毒素效應(yīng)中起主要作用的炎癥因子（二）2022/11/15: Cohen等發(fā)現(xiàn)自細(xì)胞介素-3有調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的功能，但不能單獨(dú)刺激其他細(xì)胞因子的產(chǎn)生，在內(nèi)毒素存在的條件下，它可刺激白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子的分泌。白細(xì)胞介素-11是種促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)分化的因子，在體內(nèi)和離體實(shí)驗(yàn)中，白細(xì)胞介素-11能促進(jìn)巨噬細(xì)胞分化，同白細(xì)胞介素-6和集落刺激因子類(lèi)似，在白細(xì)胞介素-3協(xié)同作用下可縮短細(xì)胞合成中、早期的G期。與白細(xì)胞介素-6不同的是，白細(xì)胞介素-11更易刺激巨噬細(xì)胞的分化。除了細(xì)胞因子之間的互相調(diào)控外，機(jī)體中的某些物質(zhì)也可增強(qiáng)內(nèi)毒素介導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞因

鱟試驗(yàn)法種類(lèi)及比較2022/11/15: 根據(jù)反應(yīng)機(jī)理的不同又可將鱟試驗(yàn)法分為以凝膠的形成作為指標(biāo)的凝膠法，以凝膠的濁度變化作為指標(biāo)的比濁法以及顯色合成基質(zhì)水解顯色作為指標(biāo)的比色法，其中以定性的凝膠法收載最為普通（表3）。根據(jù)反應(yīng)機(jī)理的不同，主要可分為以下幾類(lèi)：（1）凝膠法（Gel-Clottechnique）：可在0.03Eu/ml的范圍內(nèi)進(jìn)行半定量測(cè)定。（2）比濁法（TurbidimetricAssay）：通常在0.006~300Eu/ml的范圍內(nèi)進(jìn)行定量。（3）比色法（ColorimetricAssay）：操作比較復(fù)雜，但靈敏度和

內(nèi)毒素效應(yīng)中起主要作用的炎癥因子2022/11/14: 內(nèi)毒素是革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁的主要成分，對(duì)機(jī)體代謝的影響如對(duì)糖的利用障礙、氨基酸的消耗增加都是通過(guò)細(xì)胞因子實(shí)現(xiàn)的。在內(nèi)毒素介導(dǎo)產(chǎn)生的諸多激素和介質(zhì)中，最重要的是來(lái)自免疫系統(tǒng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞因子，主要包括腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-8等。一般認(rèn)為，單核巨噬細(xì)胞是產(chǎn)生細(xì)胞因子的主要細(xì)胞，故有“細(xì)胞因子工廣”之稱(chēng)。1內(nèi)毒素在創(chuàng)傷后機(jī)體的各種反應(yīng)中起了觸發(fā)劑的作用，在激活產(chǎn)生的細(xì)胞因子中，腫瘤壞死因子-α可能起核心作用。其證據(jù)是注入腫瘤壞死因子后機(jī)體幾乎可出現(xiàn)膿毒癥

鱟試驗(yàn)法的反應(yīng)機(jī)理簡(jiǎn)介2022/11/14: 鱟試驗(yàn)法也稱(chēng)為細(xì)菌內(nèi)毒素檢查法，英文BacterialEndotoxintest，系列用革蘭氏陰性菌所產(chǎn)生的內(nèi)毒素與TAL或LAL試劑發(fā)生反應(yīng)，根據(jù)所形成的凝膠化反應(yīng)，從而定性或定量檢測(cè)細(xì)菌內(nèi)毒素的一種體外分析方法。有關(guān)細(xì)菌內(nèi)毒素與LAL試劑或TAL試劑的反應(yīng)機(jī)理研究，雖然在研究鱟血凝集反應(yīng)的初期，levenａndBang就已經(jīng)初步闡明了凝集反應(yīng)的機(jī)理；但進(jìn)一步從分子水平上的研究工作，一直到70年代后期才逐漸被闡明。鱟試驗(yàn)?zāi)磻?yīng)的機(jī)理如下圖所示：即鱟血變形細(xì)胞裂解物中含有能被內(nèi)毒素激活的凝固系

影響宿主對(duì)內(nèi)毒素反應(yīng)的因素2022/11/11: 由于人類(lèi)種族、性別、地域、所處地理環(huán)境等不同，使得人們抵抗外界刺激侵襲的能力也不相同，因此對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)也存在著個(gè)體差異。以下幾種因素影響宿主對(duì)內(nèi)毒素的反應(yīng)。1、殺菌性/穿透性增強(qiáng)蛋白（BPI），來(lái)自中性粒細(xì)胞，通過(guò)與血清脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合脂多糖，抵消內(nèi)毒素在循環(huán)中的毒性作用。2、抗脂多糖抗體（IgM）結(jié)合并滅活那些宿主已接觸過(guò)的異性脂多糖。3、高密度脂蛋白（HDL）代謝并清除脂多糖。4、脂多糖結(jié)合蛋白運(yùn)送脂多糖到炎癥部位，在此啟動(dòng)炎癥細(xì)胞因子反應(yīng)，在任何部位中，脂多糖結(jié)合蛋白的

關(guān)于鱟試驗(yàn)法中假陽(yáng)性結(jié)果的解決方法2022/11/11: 樣品中混入細(xì)菌內(nèi)毒素發(fā)生凝集，由形成凝膠的有無(wú)來(lái)檢測(cè)樣品中的內(nèi)毒素，然而鱟試劑除了內(nèi)毒素反應(yīng)外，它同時(shí)也會(huì)對(duì)內(nèi)毒素以外的其他物質(zhì)存在凝集反應(yīng)。因此，勢(shì)必會(huì)形成假陽(yáng)性或假陰性的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。這就是鱟試驗(yàn)法中的特異性問(wèn)題。對(duì)于假陽(yáng)性結(jié)果的問(wèn)題，可以說(shuō)十分復(fù)雜。因?yàn)閷?duì)于大多數(shù)樣品來(lái)說(shuō)，主要都為假陰性情況較多，而對(duì)于假陽(yáng)性結(jié)果的判斷和排除是很困難的。當(dāng)我們對(duì)一個(gè)樣品用鱟試驗(yàn)法檢測(cè)出陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，一可以說(shuō)是由于內(nèi)毒素超過(guò)限值所引起，二也可以理解為假陽(yáng)性結(jié)果。因此我們?cè)趯?shí)驗(yàn)時(shí)要特別注意區(qū)分。在假陽(yáng)性結(jié)果的研究過(guò)程

鱟試驗(yàn)法中的干擾因素有哪些？2022/11/10: 由鱟試驗(yàn)的反應(yīng)機(jī)理我們可以知道：內(nèi)毒素在二價(jià)陽(yáng)離子參與下，作用凝集酶系統(tǒng)而發(fā)生一系列生化反應(yīng)，最后形成凝膠。因此，一切阻礙反應(yīng)機(jī)制的因素，均干擾凝膠的形成，形成假陰性結(jié)果，作為干擾凝集反應(yīng)的物質(zhì)主要有：人血中的多種凝血因子、很多中藥成分、某些生化藥品、抗生素、可使蛋白質(zhì)變性的物質(zhì)、高糖溶液、絡(luò)合物等等，此外樣品的pH值，反應(yīng)溫度等也都有一定的影響（表2）。另外一些金屬離子（如Fe、Al、Ca）會(huì)對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素活性產(chǎn)生影響，從而出現(xiàn)假陰性結(jié)果，因此在實(shí)驗(yàn)時(shí)，避免使用一些金屬用具，而使用玻璃用具。關(guān)于

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